Может быть ошибка при диагнозе диабет

Может ли диагноз «сахарный диабет» быть ошибочным — отвечает врач-эндокринолог, кандидат медицинских наук Мария Толмачева, (ГБУЗ Краевая клиническая больница № 2, г. Краснодар).

@skal.kkb2

Читайте также: Можно ли излечить диабет второго типа с помощью здорового образа жизни

• Poster presentation
• Open Access
• Published: 03 October 2013

International Journal of Pediatric Endocrinology

volume 2013, Article number: P23 (2013)
Cite this article

• 2003 Accesses

• 2 Citations

• Metrics details

Introduction

In the past type 1 Diabetes Mellitus is the commonest type of diabetes affecting children in Malaysia. Nevertheless, diagnosis of type 2 Diabetes Mellitus is increasingly being made due to the rising prevalence rate of obesity amongst children. This contributes to the difficulty in making the right diagnosis at initial presentation if the clinical features that distinguish the two overlap.

Case

An 8 ½-year-old Indian boy is reported here to have been mistakenly diagnosed as type 2 Diabetes Mellitus. He initially presented with a 2-day history of polyuria, polydipsia and nocturia. Initial screening of random blood glucose (RBG) at a local pharmacy reported the blood glucose (BG) as high (27mmol/L). He then presented to the emergency department where the BG was 25.1mmol/L without metabolic acidosis (pH 7.404, bicarbonate 23.0mmol/L). Serum ketones was 0.8 mmol/L. Paternal and maternal grandparents have type 2 Diabetes Mellitus diagnosed in adulthood. He was overweight with BMI of 19.5kg/m² (90^th perdentile). Examination revealed acanthosis nigricans on the neck and the axillae. An initial diagnosis of type 2 Diabetes Mellitus was made. The HbA1c was 11.2% and C-peptide 0.8 ng/mL (Normal 0.9-4.0 ng/mL). He was started on Metformin 250 mg daily with the aim of slowly increasing the dose. His BG continued to be between 18.8mmol/L and 27.3mmol/L pre-meals with pre-breakfast BG around 13 to 14mmol/L. He continued to have ketonemia (serum ketones between 0.5 and 1.3 mmol/L) without metabolic acidosis. Hence, basal subcutaneous insulin was added (0.4 unit/kg/day) 3 days after starting Metformin. His BG improved and he was discharged home. On review four weeks later, he had few episodes of mild hypoglycaemia with Metformin 500 mg BD and Glargine 8 units (0.25 units/kg/day) at bedtime. His diagnosis was revised to type 1 diabetes mellitus as his auto-antibodies were markedly elevated i.e. anti-Glutamic Acid Decarboxylase (GAD) >2099.75U/ml (<10 IU/ml), anti-Islet Cell (ICA) 22.06 (<0.7) and anti-IA2 153.91U/ml (<10 IU/ml).

Conclusion

Making the correct diagnosis of diabetes mellitus in children based solely on clinical phenotype i.e BMI and presence of acanthosis nigricans is no longer reliable. Additional laboratory tests namely C-peptide and elevated auto-antibodies and response to initial treatment are essential to aid in our clinical judgement and correct treatment.

Author information

Authors and Affiliations

1. Faculty of Medicine, University Teknologi MARA, Selangor, Malaysia

   Noor Shafina Mohd Nor

2. Faculty of Medicine, University Malaya, Kuala Lumpur, Malaysia

   Muhamad Yazid Jalaludin & Fatimah Harun

Authors

1. Noor Shafina Mohd Nor

   You can also search for this author in
   PubMed Google Scholar

2. Muhamad Yazid Jalaludin

   You can also search for this author in
   PubMed Google Scholar

3. Fatimah Harun

   You can also search for this author in
   PubMed Google Scholar

Rights and permissions

This article is published under license to BioMed Central Ltd. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Reprints and Permissions

About this article

Cite this article

Nor, N.S.M., Jalaludin, M.Y. & Harun, F. Misdiagnosis of type 1 diabetes mellitus.
Int J Pediatr Endocrinol 2013
(Suppl 1), P23 (2013). https://doi.org/10.1186/1687-9856-2013-S1-P23

Download citation

• Published: 03 October 2013

• DOI: https://doi.org/10.1186/1687-9856-2013-S1-P23

Keywords

• Blood Glucose
• Metformin
• Metabolic Acidosis
• Correct Treatment
• Subcutaneous Insulin

Сахарный диабет — это хроническое эндокринное заболевание, при котором значительно повышается уровень глюкозы (сахара) в крови.

Глюкоза — основной источник энергии для человека, она поступает из пищи и необходима тканям и органам для правильного функционирования. Инсулин, гормон, который вырабатывает поджелудочная железа, помогает глюкозе попадать в клетки, он действует как «ключ», который открывает клеточную «дверь». Когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество гормона, или организм не может его эффективно использовать, развивается сахарный диабет.

Заболевание неизлечимо, но его можно контролировать с помощью лекарств. Неконтролируемый или плохо контролируемый диабет связан с серьезными последствиями для здоровья — осложнениями: повреждением тканей и органов, включая сердце, почки (нефропатия), глаза (ретинопатия), уши (потеря слуха) и нервы (диабетическая нейропатия); ампутациями конечностей (диабетическая стопа), болезнью Альцгеймера, депрессией, стоматологическими заболеваниями.

В группу сахарного диабета входят несколько эндокринных заболеваний (или метаболический нарушений): диабет I типа, диабет II типа, гестационный диабет (развивается только во время беременности). Предиабет — раннее нарушение углеводного обмена (уровень сахара в крови выше нормы, но недостаточно высок, чтобы классифицировать его как диабет), которое без контроля со временем может трансформироваться в диабет II типа. Предиабет и гестационный диабет считаются потенциально обратимыми состояниями.

К менее распространенным типам диабета относят:

• моногенный диабет (MODY, Maturity-Onset Diabetes of the Young, диабет взрослого типа у молодых) — генетически обусловленный диабет, вызванный мутациями в различных генах. На долю MODY приходится до 4% всех случаев диабета;
• диабет, связанный с муковисцидозом (кистозным фиброзом) — форма диабета, характерная для людей с этим заболеванием;
• медикаментозный или химический диабет — возникает после трансплантации органов, при лечении ВИЧ/СПИДа или при терапии глюкокортикостероидами.

Несахарный диабет — редкое (излечимое) заболевание, при котором организм вырабатывает много мочи (полиурия). Он обусловлен недостаточной секрецией антидиуретического гормона (АДГ) или недостаточной восприимчивостью к нему почек.

По состоянию на 2019 г. распространенность сахарного диабета во всем мире оценивается в 463 миллиона случаев. Ожидается, что число пациентов с этим заболеванием увеличится до 578 миллионов к 2030 г. и до 700 миллионов к 2045 г. (на 25% и 51% соответственно). Также в 2019 году диабет был девятой по значимости причиной смерти, непосредственно этим заболеванием были вызваны 1,5 миллиона смертей.

Причины

Диабет I типа — аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует и разрушает клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, вследствие чего возникает его абсолютный дефицит. Заболевание чаще возникает у детей, но может развиваться в любом возрасте. Точная причина неизвестна, но считается, что ключевую роль играет комбинация факторов: генетическая предрасположенность и факторы окружающей среды (окончательно не определены). Пациентам с диабетом I типа необходимо ежедневно восполнять дефицит инсулина, поэтому его называют инсулинозависимым диабетом.

Диабет II типа — самый распространенный тип заболевания, «инсулинрезистентный» — связан с нарушением усвоения глюкозы: транспортировка инсулина и глюкозы внутрь клеток нарушается, из-за чего развивается гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Строго говоря, диабет II типа возникает по двум, взаимосвязанным, причинам: поджелудочная железа не вырабатывает нормального количества инсулина для регулирования уровня сахара в крови, а клетки (жира, мышц, печени) становятся к нему устойчивыми и не получают достаточного количества глюкозы. Почему это происходит, не совсем ясно, однако известно, что ключевую роль в возникновении заболевания играют генетическая предрасположенность (собственные варианты генов человека, семейная история диабета II типа), избыточный вес, малоподвижный образ жизни (однако не все люди с диабетом II типа имеют избыточный вес). Заболевание может развиться в любом возрасте (даже в детстве), но чаще всего оно встречается у людей среднего и пожилого возраста.

Гестационный диабет возникает у женщин (без диабета) во время беременности из-за резистентности к инсулину или снижения выработки этого гормона. Для него тоже характерна гипергликемия. Симптомы заболевания могут быть незначительными, однако при ГД у матери увеличивается риск преэклампсии, депрессии и кесарева сечения, а у ребенка — риск гипогликемии (низкого уровня сахара в крови), желтухи, большого веса при рождении. Кроме этого, в долгосрочной перспективе ребенок подвержен более высокому риску избыточного веса и развития диабета II типа.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск развития диабета, различаются в зависимости от его типа.

К факторам риска диабета I типа относятся:

• семейный анамнез диабета I типа (заболевание есть у близких родственников — родителей, братьев, сестер);
• поражение поджелудочной железы (инфекции, опухоли, хирургические вмешательства);
• наличие аутоантител;
• физический стресс (заболевания, операции);
• заболевания, вызванные вирусами.

К факторам риска диабета II типа (и предиабета) относятся:

• семейный анамнез диабета II типа;
• этническая принадлежность (у афроамериканцев, латиноамериканцев и других этносов риск выше);
• избыточный вес;
• высокое артериальное давление;
• низкий уровень ЛПВП, высокий уровень триглицеридов;
• малоподвижный образ жизни;
• гестационный диабет;
• синдром поликистозных яичников;
• заболевания сердца, инсульт в анамнезе;
• курение.

К факторам риска гестационного диабета относятся:

• семейный анамнез предиабета или диабета II типа;
• избыточный вес;
• этническая принадлежность (у афроамериканцев, латиноамериканцев и других этносов риск выше);
• личная история ГД;
• возраст старше 25 лет.

Симптомы

Симптомы диабета I типа:

• сильная жажда;
• частое мочеиспускание;
• затуманенное зрение;
• усталость;
• необъяснимая потеря веса.

Симптомы проявляются достаточно быстро — в течение нескольких дней/недель от манифестации заболевания. Иногда они говорят о развитии опасного для жизни состояния — диабетического кетоацидоза, требующего неотложной помощи. Его признаки: запах ацетона из ротовой полости, сухая кожа, гиперемия, тошнота, рвота, боль в животе, затруднение дыхания, нарушение концентрации и внимания.

Симптомы диабета II типа:

• сильная жажда;
• частое мочеиспускание;
• усталость;
• затуманенное зрение;
• онемение участков тела, покалывание в руках или ногах;
• медленно заживающие или незаживающие язвы;
• частые инфекции (десен, кожи, вагинальные);
• необъяснимая потеря веса.

Симптомы развиваются медленно, в течение нескольких лет, могут быть слабо выраженными, поэтому человек не обращает на них внимание. Многие люди не имеют симптомов, характерных для диабета, и не обращаются вовремя к врачу.

При гестационном диабете характерные для диабета признаки и симптомы часто отсутствуют. Стоит обратить внимание на повышенную жажду и частое мочеиспускание.

Диагностика

Основной метод диагностики диабета I и II типа — определение уровня глюкозы в крови. Врач может предложить один из этих тестов:

• анализ уровня глюкозы натощак — после 8–12 часов голода;
• анализ на гликированный гемоглобин — в любое время, показывает средний уровень сахара в крови в динамике за последние два-три месяца, измеряет процентное содержание сахара в крови, связанного с гемоглобином;
• случайный анализ на уровень глюкозы — в любое время, независимо от того, когда принималась пища, уровень сахара в крови 200 мг/дл — 11,1 ммоль/л или выше свидетельствует о диабете;
• пероральный глюкозотолерантный тест — измерение проводится натощак, затем предлагается выпить стакан воды с растворенной в ней глюкозой, повторное измерение проводится через 1 и 2 часа.

Если есть подозрение на диабет I типа, кровь дополнительно проверяют на наличие аутоантител. Для диагностики гестационного диабета проводят анализ на уровень глюкозы в крови натощак, подтверждается диагноз с помощью перорального глюкозотолерантного теста.

Пациенту с выявленным диабетом может потребоваться консультация врачей смежных специальностей: офтальмолога, кардиолога, уролога, нефролога, психотерапевта и других.

Лечение сахарного диабета

Лечение — мониторинг уровня сахара в крови, инсулинотерапия, медикаментозная терапия сахароснижающими препаратами — зависит от типа диабета. Его дополняют правильное питание, поддержание нормального веса, регулярные физические нагрузки.

Лечение диабета I типа включает инсулинотерапию (инъекции инсулина или использование инсулиновой помпы), частое измерение уровня глюкозы в крови и подсчет углеводов; диабета II типа — в первую очередь модификацию образа жизни (снижение веса, физическая активность, здоровое питание), контроль уровня сахара в крови, холестерина и артериального давления, сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.

Лечение гестационного диабета главным образом заключается в коррекции рациона, обеспечении регулярных физических нагрузок, тщательном контроля уровня сахара в крови; инсулинотерапия назначается только в некоторых случаях.

Если диагностирован предиабет, очень важно придерживаться здорового образа жизни, правильно питаться, нормализовать вес. Физические нагрузки (не менее 150 минут в неделю) и снижение массы тела всего на 7% могут помочь предотвратить или хотя бы отсрочить развитие диабета II типа. Если у вас все же отмечается высокий риск перехода предиабета в диабет, есть хронические заболевания (сердечно-сосудистые, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников), врач может назначить сахароснижающие препараты, лекарства для контроля уровня холестерина, антигипертензивные препараты.

Список литературы

1. MedlinePlus, National Library of Medicine: Diabetes // https://medlineplus.gov/diabetes.html
2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK): What is Diabetes? // https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes
3. Mayo Foundation for Medical Education and Research: Diabetes // https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes/diagnosis-treatment/drc-20371451
4. Mayo Foundation for Medical Education and Research: Type 2 diabetes // https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/symptoms-causes/syc-20351193
5. Mayo Foundation for Medical Education and Research: Gestational diabetes // https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/symptoms-causes/syc-20355339
6. Cleveland Clinic: Diabetes: An Overview // https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/7104-diabetes-mellitus-an-overview
7. Cleveland Clinic: Prediabetes // https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/21498-prediabetes
8. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): What is Diabetes? // https://www.cdc.gov/diabetes/basics/diabetes.html
9. NIH National Library of Medicine: Global and regional diabetes prevalence estimates for 2019 and projections for 2030 and 2045: Results from the International Diabetes Federation Diabetes Atlas, 9 th edition // https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31518657/

Диагноз «сахарный диабет» для большинства страдающих этим заболеванием прежде всего обозначает личную трагедию, которую больной должен самостоятельно пережить. Задача врача заключается, напротив, в том, чтобы правильно установить тип болезни и назначить соответствующее лечение.

Неверное определение типа СД

Показатели уровня сахара крови ничего не говорят о причинах возникновения этого заболевания. Широкое распространение СД 2-го типа (около 95 % всех случаев заболевания) требует, как правило, во всех впервые выявленных случаях болезни исключить или подтвердить именно этот тип заболевания, если нет важных оснований, свидетельствующих против, а именно: молодой возраст, кратковременный анамнез, отсутствие отягощенной наследственности, быстрое и угрожающее развитие болезни, которое характеризуется высокой гликемией, жаждой, потерей массы тела, выраженной полиурией и слабостью.

В клинической практике диагностика различных типов СД основывается на фенотипических и клинических характеристиках и в большинстве случаев не вызывает трудностей. Однако при развитии заболевания в возрасте 30–45 лет, нетипичной клинической картине СД (например, с нормальной или сниженной массой тела) различия не всегда очевидны и встает вопрос о типе СД. Поэтому P. Zimmet в 2009 году предложил выделить в классификацию неопределенный (неклассифицируемый) тип СД, который можно использовать в случаях, когда точно установить тип диабета не удается. Это особенно важно при постановке диагноза при впервые выявленном СД — от этого зависит характер лечения.

До сих пор нет надежных маркеров определения типа СД, выявляемого у взрослых пациентов, и болезнь расценивается как СД 2-го типа. Однако у 10–15 % пациентов с клинической картиной СД 2-го типа обнаруживают положительный титр антител к глутаматдекарбоксилазе. Этот вариант течения СД получил название LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых). Всемирная организация здравоохранения определяет LADA как латентную форму СД 1-го типа.

Начало заболевания характеризуется, как правило, отсутствием кетоацидоза и значительной потери массы тела. В клинической практике без серологических исследований диагноз LADA можно поставить ретроспективно по наличию периода инсулинонезависимости (как правило, 2–3 года).

Таким образом, для определения типа СД в большинстве случаев нет необходимости проведения гормональных и серологических исследований, так как для этого достаточно клинических данных и определения рутинных показателей, которые доступны любому практикующему врачу. Кроме этого, важнейшую роль играет тщательный сбор анамнеза болезни и жизни, который не может заменить никакое лабораторное исследование.

Отсутствие осмотра стоп

Примерно 6–10 % всех больных имеют те или иные проявления синдрома диабетической стопы (СДС). Распространенность СДС говорит о недостаточном внимании к этому вопросу. Проявления СДС могут возникать не только при длительном течении СД, но и остро, без типичных предшествующих признаков, и представлять угрозу для жизни. Причинами этого является игнорирование врачами их прямых обязанностей: стопы (и не только!) у больных СД необходимо осматривать при каждом визите к врачу и особенно при обнаружении проявлений поражения периферической нервной системы и/или нарушений кровообращения в нижних конечностях. Об этом следует помнить врачам, так как проведенный анализ свидетельствует, что менее 20 % всех больных СД, которые нуждаются в этом мероприятии, были подвергнуты осмотру.

Отсутствие анализа результатов самоконтроля

Наиболее частой ошибкой в диагностике и лечении СД является игнорирование данных дневника больного СД, который врач должен тщательно изучить и вместе с больным проанализировать при наличии такового. Определение уровня гликированного гемоглобина между тем должно стать рутинным исследованием. Однако этого недостаточно для оценки стабильности и качества контроля гликемии. Анализ записей дневника прежде всего позволяет выявить типичные ошибки и мотивировать врача к проведению коррекции диагностических и терапевтических мероприятий. Визит к врачу — это прежде всего анализ дневниковых записей.

При ранней диагностике в неясных случаях СД наиболее частой ошибкой является проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) у лиц с впервые выявленным СД без определения сахара крови натощак. Определение сахара крови натощак два раза в разные дни вполне позволяет верифицировать диагноз СД.

Типичные ошибки врача при лечении СД: отсутствие постановки целей терапии, отсутствие обучения, непроведение самоконтроля гликемии, поздняя инсулинотерапия.

Важнейшей задачей при лечении СД является совместная постановка целей терапии. Проведение лечения без постановки целевых показателей в конечном итоге превращается в косметическую коррекцию гликемии без четких ориентиров. Целевые показатели должны быть индивидуальны. При каждом типе СД к моменту начала лечения необходимо установить, каких показателей и за какое время следует достичь. Это касается как показателей гликированного гемоглобина, так и уровней артериального давления, сахара крови натощак и после еды, показателей липидограммы, определения микроальбуминурии, а также состояния глазного дна и проявлений нейропатии. Амбулаторная карта больного СД должна содержать при правильном заполнении показатели целей терапии, которые совместно с пациентом формулируются ежеквартально.

Каждый больной СД после обучения и начала лечения должен быть в состоянии самостоятельно проводить самоконтроль гликемии. Руководством к проведению самоконтроля должны служить специальные знания. Только после этого можно совместно со своим врачом приступить к достижению целей терапии. Внедрение такого самоконтроля должно проводиться путем обучения в небольших группах, при СД 1-го типа чаще всего в условиях стационара, при СД 2-го типа — преимущественно в амбулаторных условиях. Для каждого вида обучения имеются специальные программы, и каждый больной СД должен иметь возможность такого начального обучения.

К сожалению, врачи общей практики и, нередко, эндокринологи вместо обучения ограничиваются выпиской рецептов или выдачей инсулина. Большинство больных СД 2-го типа вместо обучения получают лекарственный препарат, который собственно требуется для лечения в дальнейшем. В данной ситуации происходит бессмысленная трата денег и фундаментальные ошибки лечения.

Многие больные СД 2-го типа, которые нуждаются в инсулинотерапии, длительное время отказываются от таковой. Они считают, что инсулинотерапия — это наказание за плохой контроль гликемии, и всерьез опасаются, что, после того как будет назначен инсулин, его отмена в дальнейшем будет невозможна из-за опасности для их жизни. В этом случае они годами принимают большое количество пероральных сахароснижающих средств, которые не действуют, вместо того чтобы своевременно перейти на инсулинотерапию.

Многие врачи идут на поводу у таких больных и сохраняют status quo. Больному необходимо разъяснить, что в случае отмены инсулинотерапии углеводный обмен придет к тому состоянию, которое было на данный момент без инсулинотерапии. Пациент как минимум ничего не потеряет. Возможно, произойдет замедление прогрессирования болезни после проведения инсулинотерапии. Многие люди боятся инсулинотерапии из-за болезненности инъекций. Надо объяснить больному, что современные тонкие иглы делают инъекцию практически безболезненной, несравнимой по ощущениям с внутримышечным уколом достаточно толстой иглой. Со–временные средства введения инсулина (например, шприц-ручки) позволяют выполнить инъекцию в дороге, на работе, в гостях. Инъекция не требует обработки кожи спиртом (при соблюдении гигиены тела), может проводиться даже через одежду. Флакон с инсулином или картридж шприц-ручки можно хранить при комнатной температуре до 1 месяца.

Многие врачи общей практики также имеют дело с декомпенсированными больными в течение длительного времени вместо того, чтобы своевременно направить к специалисту для своевременной коррекции. Они боятся потерять больного, если вовремя направят его к специалисту. Однако, напротив, при раннем направлении в профильное учреждение или на стационарное лечение врач общей практики получит обученного пациента, который сохранит к нему доверие независимо от того, где находится «лоцман». Позднее направление декомпенсированного больного к специалисту приведет к тому, что любой пациент в этом смысле является «потерянным».

Больные СД также совершают ошибки. Они могут быть классифицированы следующим образом: ошибки, касающиеся приема пищи и питания; ошибки терапевтической тактики при гипогликемии; ошибки при определении сахара крови; ошибки при приеме пероральных средств; ошибки при проведении инсулинотерапии.

Ошибки, касающиеся приема пищи и питания: фиксированный план приема углеводов; «либерализованная» диета; перекусы; прием алкоголя; пропуски приема пищи; несвоевременная коррекция приема углеводов.

Самая большая ошибка больных СД — вообще не придерживаться диеты. Соответственно говоря, диеты для больных СД в строгом понимании не существует, а больному назначается рациональное сбалансированное питание с незначительными ограничениями, которое мало чем отличается от питания здорового человека. Причиной ошибок, связанных с приемом пищи и питанием, является заблуждение о том, что достаточно одного ограничения углеводов при СД 2-го типа для улучшения течения заболевания. Однако это только половина правды: более важным и правильным является сбалансированное питание с оптимальным количеством углеводов в рационе питания — не более 40 %.

Прежде всего необходимо полностью отказаться от неверного представления о том, что установленное количество углеводов a priori свидетельствует о рациональном питании больного СД. Чем меньше углеводов употребляет пациент, тем в большем количестве жиров и белков он нуждается для покрытия необходимых суточных затрат. Уменьшение поступления калорий за счет углеводов автоматически приводит к увеличению поступления таковых за счет других энергоносителей, прежде всего за счет жиров, что является основной причиной неэффективности диетотерапии у больных СД 2-го типа, которые из курса обучения имеют представление только о хлебных единицах.

Калораж пищевого рациона определяет потребность в инсулине и качество контроля гликемии. Здесь большинство больных, получающих инсулин, допускает свою системную ошибку, учитывая только хлебные единицы и не учитывая калораж жиров и белков. Многие колебания сахара крови являются следствием неучтенных дополнительных калорий, которые не покрываются программой инсулинотерапии. Немногим больным СД известно, что чем больше жира в пище, тем больше требуется базального инсулина.

Многие больные СД жалуются на то, что в повседневной жизни невозможно придерживаться требований к режиму питания, особенно это относится к перекусам. Это имеет смысл при традиционной инсулинотерапии, если базальные дозы инсулина перекрывают друг друга. У инсулинонезависимых больных СД основные приемы пищи необходимо уменьшать и таким образом предупреждать постпрандиальную гипергликемию. Если больные СД 1-го типа игнорируют перекусы, то это приводит к возникновению гипогликемии в течение дня. Больные СД 2-го типа поступают правильно, если ограничивают любой прием пищи, особенно в случаях, когда наблюдается постпрандиальная гипергликемия.

Вопросу употребления алкоголя можно посвятить отдельную книгу, настолько многогранной является эта проблема. Она простирается от попытки ввести в заблуждение врача путем употребления крепких алкогольных напитков за несколько часов перед забором крови для искусственного снижения сахара крови натощак вплоть до нетяжелых гипогликемий, которые возникают в течение 12 часов после употребления накануне алкоголя и которые вроде бы не имеют четкого объяснения. В этом случае прояснить ситуацию помогают тщательный сбор анамнеза и анализ событий, предшествовавших гипогликемии.

При СД 2-го типа пропуск приема пищи не является проблемой, в то же время при СД 1-го типа с его заданной инсулинотерапией это весьма затруднительно, особенно при больших дозах базального инсулина. Поскольку отказ от перекусов приводит к гипогликемии, необходимо строго придерживаться режима питания при традиционной инсулинотерапии. Только значительное уменьшение дозы базального инсулина позволяет без последствий обойтись при отказе от перекусов. В отсутствие базальной инсулинотерапии потребность в инсулине обеспечивает 3–4-кратное введение прандиального инсулина.

Во избежание ночных гипогликемий необходимо четкое представление о тактике по коррекции позднего приема углеводов. Перед введением ночной дозы инсулина необходимо определение уровня гликемии и только после этого дополнительный прием углеводов, если сахар крови менее 5,5 ммоль/л, так как следует ожидать дальнейшего снижения гликемии от ночной дозы базального инсулина. Поздний прием углеводов, естественно, является излишним при высокой гликемии перед отходом ко сну. Здесь больше подходит введение небольших доз инсулина короткого действия. У инсулинорезистентных больных, прежде всего СД 2-го типа, нельзя пропустить дополнительный прием пищи, если доза базального инсулина значительно больше, чем 1 ЕД на 1 час сна. Это, как правило, допускается, если сахар крови поздно вечером очень высокий. Если уровень гликемии перед отходом ко сну в пределах нормы, это требует превентивного дополнительного приема углеводов.

Самоконтроль гликемии является источником информации для принятия решений о кор–рекции дозы инсулина в зависимости от приема пищи и занятий физической культурой и собственно неотъемлемым элементом плана лечебных мероприятий и обучения больных.

Нередко можно быть свидетелем того, что определение гликемии не влечет за собой никаких изменений в режиме питания или схеме введения инсулина. В записях дневника зачастую обнаруживаются резкие отклонения от целевых показателей без каких-либо выводов. Типичный пример: введение дважды в сутки смеси инсулина, фиксированная доза, дважды самоконтроль гликемии — бесполезный и дорогой ритуал, так как отсутствует план коррекции. Следующий пример: 4-кратное введение инсулина, 4-кратное определение гликемии, 4 показателя выше целевых — отсутствие программы по коррекции соответственно выводов.

Нередко встречаются ситуации, когда одни проводят чересчур много исследований, другие — напротив — очень мало, типичный пример этого явления при СД 1-го типа с нулевым результатом. Спорадические измерения гликемии, как правило, при гипогликемии или кетозе, а затем чрезмерная коррекция при этих двух экстремальных состояниях. Следующий пример: интенсифицированная инсулинотерапия с введением 3–4 раза инсулина и только однократное ежесуточное определение гликемии. Другой пример: частые ночные гипогликемии при отсутствии самоконтроля в позднее время и соответственно отсутствие мероприятий по коррекции приема углеводов.

Самоконтроль сахара крови относится к обязательной программе каждого больного СД при проведении инсулинотерапии. Все это требует существенных усилий по поддержанию уровня знаний больного, его мотивации и сотрудничества. В соответствии с рекомендациями Международной организации по стандартизации, более 95 % результатов определения глюкозы крови с помощью глюкометра должно быть в пределах ±0,8 ммоль/л для уровня глюкозы крови < 5,6 и ±0,15 % — для уровня глюкозы крови > 5,6 ммоль/л. Для успешного самоконтроля необходимо учитывать дополнительные факторы, которые могут повлиять на его точность, например уровень гематокрита. Поскольку его показатели у пациентов варьируют, концентрация глюкозы цельной крови также может быть разной. Концентрация глюкозы в плазме является более постоянной, чем в цельной крови, и не зависит от уровня гематокрита. Именно поэтому большинство современных глюкометров калиброваны по уровню глюкозы в плазме крови. Условия окружающей среды (температура, влажность) могут оказывать влияние на точность определения уровня гликемии. Холод занижает показатели, высокая температура (больше комнатной) завышает результаты. Большинство современных глюкометров приспособлены для работы с кровью, взятой из пальца. Недостаточное количество крови, нанесенное на полоску, может привести к неправильной работе прибора при измерении уровня глюкозы крови. Чтобы исключить этот фактор, необходимо четко соблюдать инструкции по нанесению крови на тест-полоску. Неправильное хранение тест-полосок и использование тест-полосок с истекшим сроком годности может существенно повлиять на точность определения гликемии. Флакон для тест-полосок обеспечивает сухую среду для их хранения. Нельзя оставлять флакон открытым в течение длительного времени или хранить тест-полоски вне оригинальной упаковки, так как это может привести к их повреждению.

Самоконтроль гликемии перед едой необходим для решения вопроса, является ли достаточной доза инсулина от предыдущего введения. Итак, если гликемия натощак меньше 7,0 ммоль/л, следовательно, ночная доза базального инсулина является достаточной. Кроме этого, требуется определение гликемии после еды для решения вопроса о достаточности болюсной дозы инсулина. Этот показатель также необходим для расчета углеводного коэффициента для трех приемов пищи. В остальных случаях, как правило, нет необходимости определения постпрандиальной гликемии.

Ошибки при проведении пероральной терапии: неоправданное превышение доз препаратов при развитии нечувствительности к ним; некорректное сочетание препаратов (полипрагмазия «удобства»); игнорирование комплексного подхода к лечению СД 2-го типа.

К пероральной терапии СД 2-го типа в большинстве случаев предъявляются завышенные требования. Ожидания хороших результатов без каких-либо ограничений приема пищи, без увеличения физической нагрузки, то есть без необходимой в этом случае модификации образа жизни.

Результатом неоправданного повышения доз пероральных препаратов является следующая закономерность: большинство больных СД 2-го типа наслаждаются удобством приема этих средств — эффекта никакого, а состояние ухудшается, зато удобно. Некритическое назначение и зачастую передозировка препаратов — типичная общая ошибка терапии со стороны как врача, так и пациента — это заговор против диабета с увеличением стоимости в 2 раза. Сначала принимают некорректно назначенные лекарства стоимостью в 3–4 раза дороже, а потом лечат осложнения уже по баснословной стоимости. Главной ошибкой является некритическое доверительное отношение пациентов, которые никогда не возражают своему врачу против такой удобной терапии.

Необученному пациенту назначаются бессмысленные сочетания препаратов в предельно допустимых дозах, и, соответственно, затем следует некритический прием этой комбинации, например, трех таблеток глимепирида в сутки, трех таблеток акарбозы и трех таблеток метформина. Свою лепту в эту нерациональную терапию вносит так называемая тройная терапия современных алгоритмов лечения СД 2-го типа, которая характеризуется низкой эффективностью, высокой стоимостью и большим риском развития побочных действий. Удивительным является то, что желудок больного СД 2-го типа все это переносит в течение продолжительного времени. При длительной декомпенсации на фоне неэффективной терапии развиваются сердечно-сосудистые осложнения, что требует дополнительного назначения лекарственных препаратов иного плана.

При этом совершенно очевидно, что самым эффективным способом профилактики и лечения осложнений является нормализация гликемии. Ситуацию ухудшает назначение препаратов с сомнительным эффектом и воздействием на кровообращение — так называемые препараты-полуплацебо. Это все происходит на фоне ограничений бюджетного финансирования медицинской помощи и непрерывного роста стоимости лечения.

Комплексное лечение особенно требуется больным СД 2-го типа и, следовательно, назначение, например, антигипертензивных препаратов при артериальной гипертензии. Как свидетельствуют результаты UKPDS и других исследований данного плана, в этом отношении можно достичь значительных результатов. Нередко необходимый антигипертензивный препарат не применяется, в то же время пероральные препараты с сомнительным эффектом в максимальных дозах продолжают принимать тщательно и регулярно. Существуют терапевтические ситуации, когда даже специалисту трудно расставить акценты. Для успешного самоконтроля артериального давления требуются объяснения лечащего врача о необходимости приема антигипертензивных препаратов, их механизме действия и побочных эффектах.

Ошибки при проведении инсу–линотерапии: технические ошибки, неадекватная замена инсулинов, пропуски приема инсулина, ошибка при купировании гипогликемий.

Инсулин можно вводить с помощью шприцев или шприц-ручек. Преимуществом инсулиновых шприцев является их более низкая стоимость, а применение шприц-ручек удобно для пациента. Значительная часть проблем связана с тем, что неточно считывают показания шкалы шприца, с воздухом и без него, при смешивании различных видов инсулина. Поэтому шприц-ручка незаменима для слепых и слабовидящих пациентов, а также для путешествующих и командировочных.

Флаконы и шприц-ручки, которые используются для ежедневных инъекций, могут храниться при комнатной температуре в темноте. Ошибкой является введение холодного инсулина из холодильника, перед введением инсулин должен иметь комнатную температуру. Если инсулин представляет собой суспензию или смесь, его необходимо перед введением осторожно перемешать путем перекатывания флакона или переворачивания. Отсутствие перемешивания будет увеличивать вариабельность базального гликемического профиля. Перед введением инсулина необходимо осматривать места инъекций для выявления уплотнений и липодистрофий, из-за которых инсулин плохо всасывается. Нельзя использовать многократно иглы для шприц-ручек, так как они могут забиваться и затупляться, что чревато пропуском дозы инсулина, и больной это может не заметить. Даже новую иглу перед инъекцией нужно проверить, выпустив каплю раствора. Ошибочно применение игл длиной более 8 мм, так как инсулин может быть введен внутримышечно. То же может происходить, если перед инъекцией не взять кожу пальцами в складку, особенно при небольшой толщине подкожной жировой клетчатки.

Инъекции инсулинов короткого действия рекомендуют делать в подкожно-жировую клетчатку живота, инсулина средней продолжительности и длительного действия — бедер или ягодиц. Инъекцию выполняют в широкую складку кожи под углом 45°, а если толщина подкожного жирового слоя превышает длину иглы — под углом 90°. Нельзя сразу же вынимать иглу из подкожно-жировой клетчатки, так как раствор при этом может вытекать наружу, а введенная доза инсулина окажется меньше требуемой. Место инъекций следует ежедневно менять в пределах одной области для преду–преждения развития липодистрофии.

Человеку свойственно ошибаться, и это особенно проявляется при необходимости замены препаратов инсулина. Введение простого инсулина поздно вечером должно проводиться под тщательным конт–ролем, и его нельзя путать с базальными инсулинами. В противном случае это грозит опасными гипогликемиями. Меньше неприятностей связано с введением базального инсулина перед едой при интенсифицированной инсулинотерапии. Это приводит к увеличению постпрандиальной гипергликемии. Хорошо обученные пациенты удовлетворительно справляются с проблемами замены инсулинов в необходимых случаях.

Забывчивость также добавляет проблем к вышесказанному в лечении СД. Если больной, находящийся на интенсивной инсулинотерапии, забывает ввести на ночь базальный инсулин, то это он замечает на следующий день по показателям сахара крови натощак. То же касается пропусков инъекций болюсного инсулина. Любой инсулиновый «пробел» приводит к значительному увеличению гликемии, которая требует соответствующей коррекции.

Возникновение гипогликемии является наиболее частым осложнением инсулинотерапии, и оно связано с дисбалансом между действием и уровнем гликемии. Ошибка дозировки инсулина заключается в нарушении соотношения дозы инсулина и количества пищи, например, при отказе от перекусов. Любые ошибки могут быть результатом действия одного фактора или сочетания обоих факторов, что создает условия для возникновения гипогликемии. Ситуацию усугубляет одновременное увеличение физической нагрузки, чей сахароснижающий эффект недооценивается при хорошо отлаженной, а следовательно, чувствительной программе инсулинотерапии. Критически опасным при гипогликемии является дополнительное влияние приема алкоголя. При фатальной комбинации передозировки инсулина, недостаточного приема пищи, увеличения физической нагрузки и приема алкоголя у многих больных СД 1-го типа могут возникнуть тяжелые гипогликемии, которые требуют врачебного вмешательства и представляют проблему в период отпуска и в свободное время.

В этой связи следует обратить внимание на ошибку, которая является типичной даже у хорошо обу–ченных и оснащенных больных СД. При употреблении алкоголя и индуцированной им гипогликемии введение глюкагона абсолютно бесполезно, так как печень не содержит гликогена и нет выброса глюкозы вследствие подавления продуктами распада алкоголя гликогенолиза и глюконеогенеза.

Ошибочна недооценка опасности пребывания в тяжелой гипогликемии в ожидании приезда бригады скорой медицинской помощи и внутривенного введения глюкозы. Пациентам должен предоставляться глюкагон, введению которого, так же как и распознаванию симптомов гипогликемии, должны быть обучены родственники, коллеги, друзья.

Приведенный выше перечень, конечно, является неполным, существует значительно больше ошибок, чем здесь приведено. Так как на ошибках необходимо учиться, это было бы очень хорошо для всех больных СД, чтобы в будущем можно было их избежать.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии какого-либо конфликта интересов при подготовке данной статьи.

С каждым годом количество людей, имеющих диагноз «сахарный диабет», неуклонно растет. Патология определяется уже на поздних этапах, поэтому избавиться от нее полностью невозможно. Ранняя инвалидность, развитие хронических осложнений, высокая смертность – именно этим чревата болезнь.

Диабет имеет несколько форм, может возникать у пожилых, беременных женщин и даже детей. Все симптомы и признаки патологических состояний объединяет одно – гипергликемия (повышенные цифры глюкозы в крови), что подтверждается лабораторным способом. В статье рассмотрим, при каком уровне сахара в крови ставят диагноз сахарного диабета, каковы критерии подтверждения степени тяжести болезни, с какими патологиями проводят дифференциальную диагностику заболевания.

Что за болезнь и почему она возникает

Сахарный диабет считается хронической патологией, возникающей на фоне отсутствия достаточной выработки гормона инсулина или нарушений его функций в организме человека. Первый вариант характерен для 1 типа болезни – инсулинозависимого. Инсулярный аппарат поджелудочной железы по ряду причин не в состоянии синтезировать то количество гормонально активного вещества, которое необходимо для распределения молекул сахара из кровеносного русла внутрь клеток на периферии.

Инсулин обеспечивает транспорт глюкозы и «открывает» ей двери внутрь клеток. Это важно для поступления достаточного количества энергетических ресурсов.

Во втором варианте (инсулиннезависимый диабет) железа вырабатывает достаточно гормона, но его действие на клетки и ткани не оправдывает себя. Периферия просто «не видит» инсулин, а значит, сахар с его помощью не может поступать в клетки. Результатом становится то, что ткани испытывают энергетический голод, а вся глюкоза остается в крови в огромных количествах.

Причинами инсулинозависимой формы патологии являются:

• наследственность – если есть больной родственник, шансы «получить» это же заболевание повышаются в несколько раз;
• болезни вирусного происхождения – речь идет об эпидемическом паротите, вирусе Коксаки, краснухе, энтеровирусах;
• наличие антител к клеткам поджелудочной железы, которые принимают участие в выработке гормона инсулина.

1 тип диабета наследуется по рецессивному типу, 2 тип – по доминантному

Сахарный диабет 2 типа имеет более значительный перечень возможных причин. К ним относят:

• наследственную предрасположенность;
• высокий вес тела – фактор особенно страшен при сочетании с атеросклерозом, повышенными цифрами артериального давления;
• малоподвижный образ жизни;
• нарушение правил здорового питания;
• патологии сердечно-сосудистой системы в прошлом;
• постоянное влияние стрессов;
• длительное лечение определенными медикаментами.

Гестационная форма

Диагноз диабета гестационной формы ставится беременным женщинам, у которых заболевание возникло именно на фоне их «интересного» положения. Будущие матери сталкиваются с патологией после 20-й недели вынашивания малыша. Механизм развития схож с заболеванием второго типа, то есть поджелудочная железа женщины вырабатывает достаточное количество гормонально активного вещества, но клетки теряют к нему свою чувствительность.

После появления ребенка на свет диабет самостоятельно исчезает, состояние организма матери восстанавливается. Только в крайних случаях возможен переход гестационной формы во 2 тип болезни.

Диагностические критерии заболевания у небеременных пациентов

Существует ряд показателей, на основании которых подтверждают диагноз сахарного диабета:

• Уровень сахара в кровеносном русле, который определен путем забора биоматериала из вены после 8 часов голодания (т.е. натощак), выше 7 ммоль/л. Если говорить о капиллярной крови (из пальца), эта цифра равна 6,1 ммоль/л.
• Наличие клинических признаков и жалоб пациента в сочетании с цифрами гликемии выше 11 ммоль/л при заборе материала в любое время, независимо от поступления пищи в организм.
• Наличие гликемии больше 11 ммоль/л на фоне проведения теста с сахарной нагрузкой (ГТТ), а именно через 2 часа после употребления сладкого раствора.

ГТТ проводится путем забора венозной крови до и через 1–2 часа после употребления раствора с порошком глюкозы

Что такое HbA1c и с какой целью его определяют?

HbA1c – один из критериев, который позволяет установить наличие диабета. Это гликированный (гликозилированный) гемоглобин, показывающий среднюю цифру гликемии на протяжении последнего квартала. HbA1c считается точным и надежным критерием, подтверждающим наличие хронической гипергликемии. С его помощью также можно высчитать риск развития осложнений диабета у пациента.

Читайте также: диагностика сахарного диабета у детей

Для диагностики сахарного диабета:

• Диагноз устанавливается, если цифры выше 6,5%. В случае отсутствия симптоматики заболевания необходимо повторное проведение анализа, чтобы удостовериться в том, что предыдущий результат не был ложноположительным.
• Анализ проводится детям при подозрении на наличие эндокринной патологии, не подтвержденной яркой клинической картиной и высоким уровнем глюкозы по результатам проведенной лабораторной диагностики.

Для определения группы пациентов, имеющих высокий риск развития болезни:

• Больным, которые имеют признаки нарушения толерантности к глюкозе, следует провести тест, поскольку обычный анализ крови на сахар не в состоянии отобразить непрерывность развития заболевания.
• Анализ назначают пациентам, у которых предыдущий результат оценки гликозилированного гемоглобина находился в пределах 6,0-6,4%.

Пациенты, не страдающие от специфических симптомов диабета, должны сдавать анализ в следующих ситуациях (согласно рекомендациям международных специалистов):

• высокая масса тела в сочетании с малоподвижным образом жизни;
• наличие у близких родственников инсулинозависимой формы болезни;
• женщины, которые родили малыша весом более 4, 5 кг или имели установленный гестационный диабет во время беременности;
• высокие показатели артериального давления;
• поликистоз яичников.

Такому пациенту стоит отправиться к эндокринологу для проведения диагностики

Важно! Все пациенты старше 45 лет без наличия вышеперечисленных состояний должны сдавать анализ для оценки уровня гликозилированного гемоглобина.

Как устанавливают диагноз беременным?

Существует два варианта развития событий. В первом случае женщина вынашивает ребенка и имеет прегестационную форму болезни, то есть патология у нее возникла еще до наступления зачатия (хоть узнать о наличии диабета она может в период беременности). Такая форма более опасна как для организма матери, так и для ее малыша, поскольку грозит развитием врожденных аномалий со стороны плода, самостоятельным прерыванием беременности, мертворождением.

Гестационная форма возникает под действием плацентарных гормонов, которые уменьшают количество вырабатываемого инсулина и снижают чувствительность клеток и тканей к нему. Все беременные на сроке 22-х – 24-х недель сдают анализ на толерантность к глюкозе.

Проводится он следующим образом. У женщины берут кровь из пальца или вены, при условии, что она ничего не ела за последние 10-12 часов. Далее она выпивает раствор на основе глюкозы (порошок приобретают в аптеках или получают в лабораториях). На протяжении часа будущая мать должна находиться в спокойном состоянии, много не ходить, ничего не кушать. По истечении времени проводят забор крови по тем же правилам, что и в первый раз.

Далее еще на протяжении часа обследуемая не кушает, избегает стрессов, поднятия по ступенькам и других нагрузок, и вновь проводят забор биоматериала. Результат анализа можно узнать на следующий день у лечащего врача.

Гестационный тип болезни устанавливается на основании двух фаз диагностического поиска. I фаза проводится при первом обращении женщины к гинекологу для постановки на учет. Врач назначает следующие анализы:

• оценку сахара в венозной крови натощак;
• случайное определение гликемии;
• уровень гликозилированного гемоглобина.

Ставят диагноз гестационного сахарного диабета при следующих результатах:

• сахар в крови из вены – 5,1-7,0 ммоль/л;
• гликозилированный гемоглобин – больше 6,5%
• случайная гликемия – выше 11 ммоль/л.

Если цифры выше, это говорит о наличии впервые выявленного прегестационного сахарного диабета у беременной, который существовал еще до момента зачатия малыша.

II фаза проводится после 22 недели беременности, заключается в назначении теста с сахарной нагрузкой (ГТТ). При каких показателях подтверждают диагноз гестационной формы:

• гликемия на голодный желудок – выше 5,1 ммоль/л;
• при втором заборе крови (через час) – выше 10 ммоль/л;
• при третьем заборе (еще через час) – выше 8,4 ммоль/л.

Если врач определил наличие патологического состояния, подбирается индивидуальная схема лечения. Как правило, беременным назначается инсулинотерапия.

Читайте также:

• Норма гликированного гемоглобина при диабете
• Анализы крови при сахарном диабете

Диагностика диабета 2 типа у детей

Специалисты рекомендуют исследовать ребенка на наличие диабета 2 типа, если он имеет патологический вес, которые сочетается с двумя любыми пунктами ниже:

• наличие инсулиннезависимой формы патологии у одного или нескольких близких родственников;
• расовая принадлежность к группе высокого риска развития заболевания;
• наличие высокого АД, повышенных цифр холестерина в крови;
• гестационный диабет у матери в прошлом.

Большой вес самого ребенка при рождении – еще один повод для диагностики болезни в период пубертата

Диагностику нужно начинать с 10-летнего возраста и повторять каждые 3 года. Эндокринологи рекомендуют исследовать цифры гликемии натощак.

Критерии определения степени тяжести заболевания

Если поставлен диагноз диабетической патологии, врач должен уточнить его степень тяжести. Это важно для контроля над состоянием пациента в динамике и для правильного подбора схемы терапии. Легкая степень диабета подтверждается, когда цифры сахара не переступают порог в 8 ммоль/л, а в моче он и вовсе отсутствуют. Компенсация состояния достигается при помощи коррекции индивидуального рациона питания и активного образа жизни. Осложнения болезни отсутствуют или наблюдается начальная стадия поражения сосудов.

Средняя степень тяжести характеризуется цифрами глюкозы до 14 ммоль/л, небольшое количество сахара наблюдается и в моче. Уже могут возникать кетоацидотические состояния. Одной диетотерапией удерживать уровень гликемии не получится. Врачи назначают инсулинотерапию или прием таблетированных сахароснижающих медикаментов.

На фоне тяжелой степени диагностируется гипергликемия с цифрами выше 14 ммоль/л, в урине обнаруживается значительное количество глюкозы. Больные жалуются на то, что их уровень сахара часто прыгает, причем как в большую, так и в меньшую сторону, появляется кетоацидоз.

Специалисты диагностируют патологические изменения со стороны сетчатки глаз, почечного аппарата, сердечной мышцы, периферических артерий, нервной системы.

Дифференциальная диагностика

На основании лабораторных и инструментальных исследований важно провести диф. диагностику не только между диабетом и другими заболевания, но и формами самой диабета. Дифференциальный диагноз ставится после сравнения с другими патологиями на основании основных синдромов.

По наличию клинических признаков (патологическая жажда и обильное выделение мочи) необходимо отличить болезнь:

• от несахарного диабета;
• хронического пиелонефрита или недостаточности почек;
• первичного гиперальдостеронизма;
• гиперфункции паращитовидных желез;
• неврогенной полидипсии и полиурии.

По высоким показателям сахара в кровеносном русле:

• от стероидного диабета;
• синдрома Иценко-Кушинга;
• акромегалии;
• опухоли надпочечников;
• неврогенной и пищевой гипергликемии.

Феохромоцитома – одно из состояний, с которым нужно проводить дифференциальную диагностику

По наличию глюкозы в урине:

• от интоксикаций;
• патологий почек;
• глюкозурии беременных;
• пищевой глюкозурии;
• остальных болезней, при которых присутствует гипергликемия.

Существует не только врачебный, но и сестринский диагноз. Он отличается от тех, которые ставят специалисты, тем, что включает в себя не название болезни, а основные проблемы пациента. На основании сестринского диагноза средний медицинский персонал осуществляет правильный уход за пациентом.

Вовремя поставленный диагноз позволяет подобрать адекватную схему лечения, которая позволит быстрее достичь компенсаторного состояния и предотвратить развитие осложнений заболевания.

Читайте также: симптомы повышения сахара в крови у женщин