Аутоиммунные реакции это ошибка иммунной системы

Аутоиммунные заболевания — это те болезни, при которых иммунная система неожиданно реагирует на сам организм. Иммунная система путает здоровую нормальную клетку с угрозой здоровью, причиняя вред организму без видимой причины.

В дополнение к объяснению того, что такое аутоиммунное заболевание, давайте рассмотрим список болезней, симптомы, которые они вызывают, и способы лечения, доступные на сегодняшний день.

Что такое аутоиммунные заболевания

Обычно иммунная система служит для борьбы с инфекциями и защиты организма от микроорганизмов, таких как вирусы, грибки и бактерии, или вредных веществ, таких как аллергены и токсины, например.

Однако существуют случаи, когда иммунная система путает некоторые части тела или здоровые клетки органа как вредное вещество. Столкнувшись с этой угрозой, организм выделяет белки, известные как антитела, которые неправильно атакуют эти компоненты. Этот тип заболевания является расстройством иммунной системы, которое вызывает слишком большую активность иммунной системы.

Есть также случаи, когда способность организма бороться с вредными веществами нарушается, что вызывает иммунодефицит, делая организм уязвимым к инфекциям и болезням.

То есть аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует здоровые компоненты тела или снижает способность иммунной системы защищаться.

Эти аутоиммунные реакции могут произойти из-за:

  • попадание инородного вещества в организм, например безвредного аллергена;
  • неадекватное функционирование клеток, которые контролируют выработку антител, заставляя их атаковать здоровые клетки;
  • травма, которая вызывает выброс вещества в кровоток, который обычно находится в определенной части тела.

Причина «сбоя» в иммунной системе неизвестна. Тем не менее, статистические данные указывают на то, что женщины чаще заболевают этим типом заболеваний по сравнению с мужчинами, как правило, в фертильном возрасте от 14 до 44 лет.

Кроме того, некоторые аутоиммунные заболевания чаще встречаются в определенных этнических группах, таких как, например, волчанка, которые поражают больше афроамериканцев и выходцев из Латинской Америки, чем кавказцев.

Также существует генетическое влияние, так как аутоиммунные заболевания, такие как волчанка и рассеянный склероз, могут возникать у нескольких членов одной семьи.

Исследователи также считают, что факторы окружающей среды, воспаление, стресс, неправильное питание, инфекции и токсины могут влиять на реакцию иммунной системы.

Это также не доказано, но некоторые ученые считают, что из-за защитных средств, которые в настоящее время существуют в качестве вакцин и антисептиков, дети сегодня больше не подвергаются воздействию такого количества микробов, как раньше, что может вызвать чрезмерную реакцию иммунной системы на безвредные вещества или здоровые клетки, присутствующие в организме. Это могло бы объяснить рост случаев аутоиммунных заболеваний.

Таким образом, точная причина этих заболеваний не установлена. Но ряд экологических и генетических факторов, вероятно, будут вовлечены в процесс.

Список аутоиммунных заболеваний

Существует несколько видов аутоиммунных заболеваний. Некоторые из них поражают клетки определенного органа, например, диабет 1 типа, который повреждает клетки поджелудочной железы или аутоиммунные заболевания щитовидной железы, которые поражают только щитовидную железу. Другие типы могут воздействовать на весь организм, как в случае с волчанкой.

Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале «Аутоиммунные заболевания», в 2014 году уже было более 80 видов обнаруживаемых аутоиммунных заболеваний. Согласно последним данным Американской ассоциации аутоиммунных заболеваний, это число превышает 100. Для удобства чтения мы сократили список до самых распространенных.

1. Ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит — это заболевание, при котором иммунная система поражает суставы, вызывая воспаление, покраснение, скованность и боль в суставах.

2. Диабет.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки поджелудочной железы повреждаются иммунной системой, из-за чего орган не может вырабатывать инсулин или вырабатывает его слишком мало. Инсулин является незаменимым гормоном для регулирования уровня сахара в крови, и его недостаток может сделать гликемический индекс постоянно высоким.

3. Псориаз.

Псориаз, также известный как псориатический артрит, представляет собой кожное заболевание, при котором эпителиальные клетки растут в размерах, а затем отделяются. Это приводит к тому, что клетки кожи размножаются намного быстрее, чем обычно, в результате чего образуются избыточные клетки кожи, которые могут образовывать красные пятна и чешуйки на коже (см. фото).

4. Волчанка.

Также называемая системная красная волчанка, волчанка является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает сыпь. Однако это не просто кожное заболевание, поскольку оно поражает несколько органов, включая почки, мозг, сердце и суставы.

5. Рассеянный склероз.

Рассеянный склероз возникает, когда иммунная система атакует миелин, который является слизистой оболочкой нервных клеток в нашем организме. Такое повреждение может повредить нервную систему и повлиять на передачу нервных сигналов между мозгом и остальной частью тела.

Это приводит к неприятным симптомам, которые варьируются от пациента к пациенту и могут включать онемение, проблемы с равновесием, трудности в передвижении, слабость и различные другие проблемы со здоровьем.

6. Воспалительное заболевание кишечника.

Воспалительное заболевание кишечника— это воспаление в слизистой оболочке кишечника, которое проявляется в виде двух заболеваний: болезнь Крона, при которой воспаление может возникнуть в любом месте желудочно-кишечного тракта, или язвенный колит, когда поражению подвергаются только слизистая оболочка толстой кишки и прямая кишка.

7. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

ХВДП — это заболевание, при котором иммунная система воздействует на нервы организма, ухудшая их двигательную функцию. В некоторых случаях, когда диагностика и лечение занимают слишком много времени, болезнь может привести к тому, что пациентам придется передвигаться на инвалидных колясках.

8. Болезнь Грейвса.

При болезни Грейвса иммунная система атакует щитовидную железу и препятствует выработке гормонов. Это изменение в выработке гормонов может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение, потеря веса, нервозность и непереносимость жары.

9. Болезнь Аддисона.

Болезнь Аддисона — это аутоиммунное заболевание, которое поражает надпочечники, ответственные за выработку гормонов альдостерона и кортизола. Низкое количество этих гормонов в организме может ухудшить потребление и хранение углеводов, что приводит к таким симптомам, как усталость, низкий гликемический индекс и слабость.

10. Синдром Гийена-Барре.

Синдром Гийена-Барре — это заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые контролируют мышцы, находящиеся в ногах и верхней части тела. Это может вызвать мышечную слабость в этих регионах и другие симптомы, которые влияют на подвижность.

11. Тиреоидит Хашимото.

При этом аутоиммунном заболевании выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая такие симптомы, как выпадение волос, усталость, отек щитовидной железы, чувствительность к холоду и увеличение веса.

12. Целиакия.

Целиакия (глютеновая болезнь) возникает, когда иммунная система вступает в контакт с глютеном (клейковиной), поступающей из пищи. Таким образом, люди с этой болезнью не могут есть продукты, содержащие глютен.

13. Синдром Шегрена.

Синдром Шегрена — это еще одна аутоиммунная патология, поражающая суставы и железы, которые смазывают глаза и рот. Таким образом, основными симптомами этого синдрома являются сухость во рту и сухость глаз, и боли в суставах.

14. Миастения Гравис.

Это аутоиммунное заболевание поражает нервы, которые помогают мозгу контролировать мышцы. Таким образом, могут возникнуть такие симптомы, как мышечная слабость во время физической активности и проблемы с глотанием и движениями лица.

15. Пернициозная анемия.

Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое поражает белок, называемый внутренним фактором, который помогает кишечнику усваивать витамин B12, присутствующий в диетических продуктах.

Недостаток витамина В12 снижает синтез красных кровяных клеток, которые, в свою очередь, могут ухудшить усвоение других питательных веществ и кислорода к различным органам тела.

16. Васкулит.

Васкулит является аутоиммунным состоянием, при котором иммунная система атакует кровеносные сосуды. Это приводит к воспалению, которое уменьшает размер вен и артерий, что ухудшает кровообращение.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Многие аутоиммунные заболевания обычно имеют очень похожие друг на друга начальные симптомы. Таким образом, люди с таким типом расстройства обычно чувствуют:

  • мышечную боль;
  • лихорадку;
  • выпадение волос;
  • усталость;
  • отечность и покраснение на коже;
  • сложность концентрации;
  • кожную сыпь;
  • онемение и покалывание в руках и ногах.

В отдельных случаях, например, у людей с диабетом 1-го типа, наблюдаются и другие симптомы, такие как сильная жажда, похудание и усталость. Синдром раздражения кишечника, с другой стороны, может вызвать отеки живота, боли в животе и диарею.

В большинстве случаев симптомы носят временный характер и могут меняться с течением времени. Период, в котором возникает большинство симптомов, называется кризисом, а период, в котором симптомы прекращаются, называется ремиссией.

Диагностика, к каким врачам обращаться

Возникновение 1 или 2-х из вышеперечисленных симптомов недостаточно для постановки диагноза. Но это уже повод искать врача.

Не существует единого теста для диагностики большинства аутоиммунных заболеваний. Таким образом, могут потребоваться различные тесты.

Как правило, тест на антиядерные антитела является первым тестом, запрашиваемым при подозрении на аутоиммунные заболевания. Положительный результат указывает на то, что существует продолжающееся аутоиммунное заболевание, но тест не в состоянии определить конкретное заболевание.

Врач также может назначить анализы крови, чтобы увидеть, как проходят уровни воспаления в организме, или другие анализы для определения специфических антител, которые обычно проводятся специалистом, когда уже есть представление о том, какое заболевание затронуло пациента.

Некоторые специалисты, занимающиеся лечением аутоиммунных заболеваний:

  • Ревматологи в случаях артрита или синдрома Шегрена;
  • Эндокринологи для лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезни Грейвса или Аддисона;
  • Дерматологи, при псориазе;
  • Гастроэнтерологи, когда иммунная система атакует желудочно-кишечный тракт, как при целиакии и болезни Крона.

Другими врачами, которые могут лечить аутоиммунные заболевания или помочь справиться с симптомами, являются физиотерапевты, нефрологи, неврологи, гематологи и терапевты.

Лечение

Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами для лечения аутоиммунных заболеваний в целом являются нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, такие как Напроксен натрий или Ибупрофен, и иммуносупрессивные лекарственные средства для регуляции активности иммунной системы. Иммунодепрессанты помогают контролировать заболевание и сохранить целостность пораженного органа.

Врач также может указать дополнительные средства для облегчения боли, усталости, отеков и сыпи.

Наличие сбалансированной и здоровой диеты, и регулярные физические упражнения также помогают поддерживать симптомы аутоиммунных заболеваний.

При определенных заболеваниях, таких как диабет 1 типа, пациенту необходимы инъекции инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может потребоваться заместительная гормональная терапия.

То есть каждый случай — это отдельный случай. Крайне важно обратиться к врачу, чтобы определиться с наилучшим лечением конкретно вашей болезни.

Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?

К сожалению, пока нельзя сказать, что аутоиммунные заболевания излечимы. Что можно сделать, так это избавиться от симптомов, контролируя гиперактивный иммунный ответ и борясь с воспалением.

В дополнение к медикаментозному лечению, существуют дополнительные или альтернативные методы лечения, которые могут помочь облегчить симптомы. Некоторые из них — хиропрактика, иглоукалывание, фитотерапия и гипноз. Однако, исследование их эффективности все еще недостаточно изучено, и неизвестно, действительно ли они помогают.

Хотя принимать лекарства необходимо всю жизнь, при аутоиммунном заболевании можно добиться прекрасных условий жизни. Частая физическая активность, снижение стресса и беспокойства в повседневной жизни, а также сбалансированное и здоровое питание могут помочь улучшить вашу жизнь, даже если у вас аутоиммунные заболевания.

Источник
Autoimmune diseases
Lupusfoto.jpg
Young woman with malar rash, typically found in systemic lupus erythematosus (SLE)
Specialty Rheumatology, immunology, gastroenterology, neurology, dermatology, Endocrinology
Symptoms Wide-ranging, depends on the condition. Commonly include, although by no means restricted to, low grade fever, feeling tired[1]
Usual onset Adulthood[1]
Types List of autoimmune diseases (alopecia areata, celiac disease, diabetes mellitus type 1, Hashimoto’s disease,
Graves’ disease, inflammatory bowel disease, multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, others)[1]
Medication Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, immunosuppressants, intravenous immunoglobulin[1][2]
Frequency 24 million / 7% (USA)[1][3]

An autoimmune disease is a condition arising from an abnormal immune response to a functioning body part.[1] At least 80 types of autoimmune diseases have been identified, with some evidence suggesting that there may be more than 100 types.[4][5][6] Nearly any body part can be involved.[3] Common symptoms can be diverse and transient, ranging from mild to severe, and generally include low grade fever and feeling tired.[1]

The cause is unknown.[3] Some autoimmune diseases such as lupus run in families, and certain cases may be triggered by infections or other environmental factors.[1] Some common diseases that are generally considered autoimmune include celiac disease, diabetes mellitus type 1, graves’ disease, inflammatory bowel disease, multiple sclerosis, alopecia areata, addison’s disease, pernicious anemia, psoriasis, rheumatoid arthritis, and systemic lupus erythematosus.[1][7] The diagnosis can be difficult to determine.[1]

Treatment depends on the type and severity of the condition.[1] Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and immunosuppressants are often used.[1] Intravenous immunoglobulin may also occasionally be used.[2] While treatment usually improves symptoms, they do not typically cure the disease.[1]

About 24 million (~7.5%) people in the United States are affected by an autoimmune disease.[1][3] Women are more commonly affected than men.[1] Often they start during adulthood.[1] The first autoimmune diseases were described in the early 1900s.[8]

Signs and symptoms[edit]

Certain autoimmune diseases present similar symptoms across the more than eighty types. Others do not; type 1 diabetes, for example, is relatively distinct from rheumatoid arthritis.[9] The presence and severity of these signs and symptoms depend on the location and type of autoimmune response that occurs. A person may have more than one autoimmune disease simultaneously and display symptoms of each. Signs and symptoms presented, and the disease itself, can depend on age, hormones, environment, and other factors.[10] In general, the common symptoms are[11]

  • fatigue
  • low fever
  • generally feeling unwell (malaise)
  • muscle aches and joint pain
  • rash.

The appearance of these signs and symptoms can fluctuate; their reappearance is called flare-up.[11] Such signs and symptoms may aid in diagnosis by supporting the results from tests for biologic markers of autoimmune diseases.[12]

There are several areas that are commonly affected by autoimmune diseases, including blood vessels, underlying connective tissues, joints and muscles, red blood cells, skin, and endocrine glands (such as the thyroid gland and the pancreas).[11]

These diseases tend to have pathological effects that characterize them as autoimmune diseases, including damage to tissues where there is an abnormal immune response, altered organ growth, and altered organ function, depending on the location of the disease.[11] Some diseases affect only certain organs and tissues; others are systemic, affecting many tissues throughout the body. Signs and symptoms may vary, depending on the category of disease.[13]

Cancer[edit]

Research suggests an overall correlation between autoimmune diseases and cancer, in that having an autoimmune disease increases the risk of developing certain cancers.[14] Autoimmune diseases cause inflammation in various ways, but the particular cause of inflammation does not greatly affect cancer risk.[14] Rather, the cancer risk depends largely on the fact that all autoimmune diseases increase chronic inflammation, which has been linked to cancer.[14] Below are some autoimmune diseases most commonly linked to cancer, including celiac disease, inflammatory bowel disease (Crohn’s disease and ulcerative colitis), multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, and systemic lupus erythematosus.[14]

Types[edit]

There are more than 100 autoimmune diseases.[15] Some common diseases that are generally considered autoimmune include celiac disease, diabetes mellitus type 1, Graves’ disease, inflammatory bowel disease, multiple sclerosis, psoriasis, rheumatoid arthritis, and systemic lupus erythematosus.[1][7] A few examples of autoimmune diseases are listed here. See List of autoimmune diseases for a more exhaustive list.

Coeliac disease[edit]

Coeliac disease presents the strongest associations to gastrointestinal and lymphoproliferative cancers.[14] In coeliac disease, the autoimmune reaction is caused by the body’s loss of immune tolerance to ingested gluten, found primarily in wheat, barley, and rye.[14] This explains the increased risk of gastrointestinal cancers, as the gastrointestinal tract includes the esophagus, stomach, small intestine, large intestine, rectum, and anus, all areas that the ingested gluten would traverse in digestion.[14] The incidence of gastrointestinal cancer can be partially reduced or eliminated if a patient removes gluten from their diet.[14][16][17][18][19] Additionally, celiac disease is correlated with lymphoproliferative cancers.[14]

Inflammatory bowel disease[edit]

Inflammatory bowel disease (IBD) is associated with cancers of the gastrointestinal tract and some lymphoproliferative cancers.[14] IBD can be further categorized as Crohn’s disease or ulcerative colitis.[14] In both cases, individuals with IBD lose immune tolerance for normal bacteria present in the gut microbiome.[14] In this case, the immune system attacks the bacteria and induces chronic inflammation, which has been linked to increased cancer risk.[14]

Multiple sclerosis[edit]

Multiple sclerosis is associated with decreased risk of cancer overall but an increased risk of central nervous system cancer, primarily in the brain.[14] Multiple sclerosis is a neurodegenerative disease in which T-cells – a specific type of immune cells – attack the important myelin sheath in brain neurons.[20] This reduces the nervous system function, creating inflammation and subsequent cancer of the brain.[14]

Rheumatoid arthritis[edit]

Rheumatoid arthritis presents mild, yet significant associations with focal cancers all throughout the body as well as lymphoproliferative cancers.[14] In rheumatoid arthritis, cells that make up the body’s joints and cartilages become invasive and induce local inflammation.[14] Additionally, the chronic inflammation and over-activation of the immune system creates an environment that favors further malignant transformation of other cells. This can explain the associations to cancer of the lungs and skin as well as the increased risk of other hematologic cancers none of which are directly affected by the inflammation of joints.[21][22]

Systemic lupus erythematosus[edit]

Systemic lupus erythematosus is associated with focal cancers throughout the body and lymphoproliferative cancers.[14] Systemic lupus erythematosus affects multiple organ systems and is characterized by a widespread loss of immune tolerance.[23] The chronic inflammation throughout the entire body promotes the malignant transformation of other cells which contributes to the increased risk of systemic and lymphoproliferative cancers.[14] Conversely, systemic lupus erythematosus is correlated with a decrease in some cancers. This is best explained by increased immunosurveillance in these areas, however, the mechanism for why these areas experience lower incidence is poorly understood.[14]

Aplastic anemia[edit]

In aplastic anemia the body fails to produce blood cells in sufficient numbers. Blood cells are produced in the bone marrow by stem cells that reside there. Aplastic anaemia causes a deficiency of all blood cell types: red blood cells, white blood cells and platelets.[citation needed]

Causes[edit]

The cause is unknown.[3] Some autoimmune diseases such as lupus run in families, and certain cases may be triggered by infections or other environmental factors.[1]

Genetics[edit]

Several experimental methods such as the genome-wide association studies (GWAS) have been used to identify genetic risk variants that may be responsible[24] for diseases such as Type 1 diabetes and Rheumatoid arthritis.[25]

Similarly, in twin studies, autoimmune diseases consistently demonstrate a higher concordance rate among identical twins compared with fraternal twins, e.g. 35% vs. 6% in multiple sclerosis.[26]

There is also increasing evidence that certain genes have been selected during evolution that provide a balance between our susceptibility to infection and our ability to avoid autoimmune diseases. For instance, variants in the ERAP2 gene provide some resistance to infection even though they increase the risk of autoimmunity (positive selection). By contrast, variants in the TYK2 gene protect against autoimmune diseases but increase infectious risk (negative selection). This suggests that the benefits of infection resistance outweigh the risk of autoimmune diseases, which is not surprising given the high risk of infection during most of human history.[27]

Other examples

  • Type 1 diabetes is a condition in which pancreatic β-cells are targeted and destroyed by the immune system.[28] The condition is a result of neo-natal mutations to the insulin gene (INS) which is responsible for mediating the production of the insulin in the pancreas.[28] The INS gene is located on the short arm of chromosome 11p15.5 in between the genes for tyrosine hydroxylase and insulin-like growth factor II.[29] In addition to chromosome 11, a genetic determinant of type 1 diabetes is a locus called the major histocompatibility complex (MHC) located on chromosome 6p21.[25]
  • Rheumatoid arthritis: Although there is no complete genetic mapping for this condition, several genes are thought to play a role in causing RA. The genes that influence the human immune system contain a TNF receptor associated factor 1(TRAF1). This TRAF1 is located on chromosome 9q33-34.[30] In addition, B1 genes in the human genome contain an increased concentration of HLA-DRB1 alleles that are most commonly seen in RA patients.[31] RA can vary in severity as a consequence of polymorphisms within the genome.[31]

Environmental factors[edit]

A range of environmental factors have been recognized as either having a direct role in development, or being a catalyst to many autoimmune diseases. Current studies «indicate» up to seventy percent of autoimmune disease are perhaps due to environmental factors, including: chemicals, infection, diet, and gut dysbiosis. A single set of steps has been identified to be the most likely theory for autoimmune disease onset still there is of yet no definitive proof.[32]

  1. Environmental triggers
  2. Reduced oral tolerance
  3. Gut dysbiosis
  4. Enhanced gut permeability
  5. Increased immune reactivity
  6. Autoimmunity

Chemicals can be found within the direct environment or in the form of drugs, including: hydrazines, hair dyes, trichloroethylene, tartrazines, hazardous wastes, and industrial emissions.[33]

UV radiation is found to be a possible cause of development of the autoimmune disease dermatomyositis,[34] exposure to pesticides plays a role in rheumatoid arthritis development,[35] and vitamin D has been found to be a key in preventing immune dysfunctions in older populations.[36] Infectious agents are considered T cell activators, a step needed for activation of autoimmune diseases. These mechanisms are relatively unknown, but are one of the current alternative theories to explain autoimmune diseases triggered by infection such as Guillain-Barre syndrome and rheumatic fever.[37] Analysis of large cohort data shows that SARS-CoV-2 infection (the cause of COVID-19) is linked to a substantially increased risk of developing a diverse new-onset autoimmune diseases.[38]

Pathophysiology[edit]

The human immune system typically produces both T cells and B cells that are capable of being reactive with self-protein, but these self-reactive cells are usually either killed prior to becoming active within the immune system, placed into a state of anergy (silently removed from their role within the immune system due to over-activation), or removed from their role within the immune system by regulatory cells. When any one of these mechanisms fail, it is possible to have a reservoir of self-reactive cells that become functional within the immune system. The mechanisms of preventing self-reactive T cells from being created take place through negative selection process within the thymus as the T cell is developing into a mature immune cell.[citation needed]

Some infections, such as Campylobacter jejuni, have antigens that are similar (but not identical) to our own self-molecules. In this case, a normal immune response to C. jejuni can result in the production of antibodies that also react to a lesser degree with gangliosides of myelin sheath surrounding peripheral nerves’ axons (i.e., Guillain–Barré). A major understanding of the underlying pathophysiology of autoimmune diseases has been the application of genome-wide association studies that have identified a degree of genetic sharing among the autoimmune diseases.[39]

Autoimmunity, on the other hand, is the presence of self-reactive immune response (e.g., auto-antibodies, self-reactive T cells), with or without damage or pathology resulting from it.[40] For this reason, autoantibodies are a hallmark of most autoimmune disorders.[41] This may be restricted to certain organs (e.g. in autoimmune thyroiditis) or involve a particular tissue in different places (e.g. Goodpasture’s disease which may affect the basement membrane in both the lung and the kidney).[citation needed]

There are many different theories as to how an autoimmune disease state arises. Some common ones are listed below.[citation needed]

Diagnosis[edit]

For a disease to be regarded as an autoimmune disease it needs to answer to Witebsky’s postulates (first formulated by Ernest Witebsky and colleagues in 1957 and modified in 1994):[42][43]

  • Direct evidence from transfer of disease-causing antibody or disease-causing T lymphocyte white blood cells
  • Indirect evidence based on reproduction of the autoimmune disease in experimental animals
  • Circumstantial evidence from clinical clues

Symptoms of early autoimmune disease are often the exact same as common illnesses, including: fatigue, fever, malaise, joint pain, and rash. Due to the fact symptoms vary for affected location, disease causing agents, and individuals, it is difficult for proper diagnosis.[44] Typically, diagnosis begins with looking into a patient’s family’s history for genetic predisposition. This is combined with various tests, as no single test can identify an autoimmune disease.[33]

Antinuclear antibody[edit]

A test used to identify abnormal proteins, known as antinuclear antibodies, produced when the body attacks its own tissues.[44][33] It may test positive in several disorders. This test is most useful for diagnosing systemic lupus erythematosus, having a 95% positive test rate.[45]

Complete blood count[edit]

A test taking measurements on maturity levels, count, and size of blood cells.[33][44] Targeted cells include: red blood cells, white blood cells, hemoglobin, hematocrit, and platelets. Based on increased or decreased numbers in these counts, underlying medical conditions may be present; typically, autoimmune disease is represented by low white blood cell count (Leukopenia). For proper diagnosis, further testing is needed.[46]

Complement[edit]

A test used to measure levels of a protein group of the immune system called complement within blood. If complement is found in low levels, this may be an indication of disease.[44][33]

C-reactive protein[edit]

C-reactive protein, a protein made in the liver, generally increases with inflammation, and may be high in autoimmune disease.[44][33]

Erythrocyte sedimentation rate[edit]

This test measures the rate at which a patient’s blood cells descend in a test tube. More rapid descents may indicate inflammation, a common symptom of autoimmune disease.[33][44]

If these tests are indicative antibody abnormalities and inflammation, further tests will be conducted to identify the autoimmune disease present.[33]

Treatment[edit]

Treatment depends on the type and severity of the condition. The majority of the autoimmune diseases are chronic and there is no definitive cure, but symptoms can be alleviated and controlled with treatment.[11]
Standard treatment methods include:[11]

  • Vitamin or hormone supplements for what the body is lacking due to the disease (insulin, vitamin B12, thyroid hormone, etc.)
  • Blood transfusions if the disease is blood related
  • Physical therapy if the disease impacts bones, joints, or muscles

Traditional treatment options include immunosuppressant drugs to reduce the immune response against the body’s own tissues, such as:[47]

  • Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) to reduce inflammation
  • Glucocorticoids to reduce inflammation
  • Disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) to decrease the damaging tissue and organ effects of the inflammatory autoimmune response

Because immunosuppressants weaken the overall immune response, relief of symptoms must be balanced with preserving the patient’s ability to combat infections, which could potentially be life-threatening.[48]

Non-traditional treatments are being researched, developed, and used, especially when traditional treatments fail. These methods aim to either block the activation of pathogenic cells in the body, or alter the pathway that suppresses these cells naturally.[48][49] These treatments aim to be less toxic to the patient and have more specific targets.[49] Such options include:

  • Monoclonal antibodies that can be used to block pro-inflammatory cytokines
  • Antigen-specific immunotherapy which allows immune cells to specifically target the abnormal cells that cause autoimmune disease[49]
  • Co-stimulatory blockade that works to block the pathway that leads to the autoimmune response
  • Regulatory T cell therapy that utilizes this special type of T cell to suppress the autoimmune response[48]

Epidemiology[edit]

The first estimate of US prevalence for autoimmune diseases as a group was published in 1997 by Jacobson, et al. They reported US prevalence to be around 9 million, applying prevalence estimates for 24 diseases to a US population of 279 million.[50] Jacobson’s work was updated by Hayter & Cook in 2012.[51] This study used Witebsky’s postulates, as revised by Rose & Bona,[43] to extend the list to 81 diseases and estimated overall cumulative US prevalence for the 81 autoimmune diseases at 5.0%, with 3.0% for males and 7.1% for females. The estimated community prevalence, which takes into account the observation that many people have more than one autoimmune disease, was 4.5% overall, with 2.7% for males and 6.4% for females.[51] National Health and Nutrition Examination Surveys conducted in the US from the 1980s to present day, have shown an increase of antinuclear antibodies, a common biomarker for autoimmune diseases. This shows that there has been an increase in the prevalence of autoimmune diseases in recent years pointing to a stronger influence of environment factors as a risk factor for autoimmune diseases.[52]

Prevalence[edit]

Prevalence[where?] of some common autoimmune diseases, which varies geographically, is listed below.[53]

Disease Prevalence
Psoriasis 1 in 50
Rheumatoid arthritis 1 in 100
Crohn’s disease 1 in 500
Type 1 diabetes 1 in 800

Research[edit]

In both autoimmune and inflammatory diseases, the condition arises through aberrant reactions of the human adaptive or innate immune systems. In autoimmunity, the patient’s immune system is activated against the body’s own proteins. In chronic inflammatory diseases, neutrophils and other leukocytes are constitutively recruited by cytokines and chemokines, resulting in tissue damage.[citation needed]

Mitigation of inflammation by activation of anti-inflammatory genes and the suppression of inflammatory genes in immune cells is a promising therapeutic approach.[54][55][56] There is a body of evidence that once the production of autoantibodies has been initialized, autoantibodies have the capacity to maintain their own production.[57]

Stem-cell therapy[edit]

Stem cell transplantation is being studied and has shown promising results in certain cases.[58]

Medical trials to replace the pancreatic β cells that are destroyed in type 1 diabetes are in progress.[59]

Altered glycan theory[edit]

According to this theory, the effector function of the immune response is mediated by the glycans (polysaccharides) displayed by the cells and humoral components of the immune system. Individuals with autoimmunity have alterations in their glycosylation profile such that a proinflammatory immune response is favored. It is further hypothesized that individual autoimmune diseases will have unique glycan signatures.[60]

Hygiene hypothesis[edit]

According to the hygiene hypothesis, high levels of cleanliness expose children to fewer antigens than in the past, causing their immune systems to become overactive and more likely to misidentify own tissues as foreign, resulting in autoimmune or allergic conditions such as asthma.[61]

Vitamin D influence on immune response[edit]

Vitamin D is known as an immune regulator that assists in the adaptive and innate immune response.[62][63] A deficiency in vitamin D, from hereditary or environmental influence, can lead to a more inefficient and weaker immune response and seen as a contributing factor to the development of autoimmune diseases.[63] With vitamin D present, vitamin D response elements (VDRE) are encoded and expressed via pattern recognition receptors (PRR) responses and the genes associated with those responses.[62] The specific DNA target sequence expressed is known as 1,25-(OH)2D3.[62] The expression of 1,25-(OH)2D3 can be induced by macrophages, dendritic cells, T-cells, and B-cells.[62] In the presence of 1,25-(OH)2D3, the immune system’s production of inflammatory cytokines are suppressed and more tolerogenic regulatory T-cells are expressed.[62] This is due to vitamin D’s influence on cell maturation, specifically T-cells, and their phenotype expression.[62] Lack of 1,25-(OH)2D3 expression can lead to less tolerant regulatory T-cells, larger presentation of antigens to less tolerant T-cells, and increased inflammatory response.[62]

See also[edit]

  • List of autoimmune diseases

References[edit]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r «Autoimmune diseases fact sheet». Office on Women’s Health. U.S. Department of Health and Human Services. 16 July 2012. Archived from the original on 5 October 2016. Retrieved 5 October 2016.
  2. ^ a b Katz U, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G (2011). «Update on intravenous immunoglobulins (IVIg) mechanisms of action and off- label use in autoimmune diseases». Current Pharmaceutical Design. 17 (29): 3166–75. doi:10.2174/138161211798157540. PMID 21864262.
  3. ^ a b c d e Borgelt LM (2010). Women’s Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach. ASHP. p. 579. ISBN 978-1-58528-194-7. Archived from the original on 2017-09-08.
  4. ^ «List of Autoimmune Diseases». Autoimmune Registry Inc. Retrieved 2022-06-06.
  5. ^ Angum, Fariha; Khan, Tahir; Kaler, Jasndeep; Siddiqui, Lena; Hussain, Azhar (2020-05-13). «The Prevalence of Autoimmune Disorders in Women: A Narrative Review». Cureus. 12 (5): e8094. doi:10.7759/cureus.8094. ISSN 2168-8184. PMC 7292717. PMID 32542149. S2CID 219447364.
  6. ^ «Assessment of NIH Research on Autoimmune Diseases». www.nationalacademies.org. Retrieved 2022-06-13.
  7. ^ a b Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H (February 2016). «The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets». The Lancet Neurology. 15 (2): 198–209. doi:10.1016/S1474-4422(15)00334-8. PMID 26724103. S2CID 20082472.
  8. ^ Ananthanarayan R, Paniker CK (2005). Ananthanarayan and Paniker’s Textbook of Microbiology. Orient Blackswan. p. 169. ISBN 9788125028086. Archived from the original on 2017-09-08.
  9. ^ Watson, Stephanie (March 26, 2019). «Autoimmune Diseases: Types, Symptoms, Causes and More». Healthline. Retrieved November 11, 2020.
  10. ^ Smith DA, Germolec DR (October 1999). «Introduction to immunology and autoimmunity». Environmental Health Perspectives. 107 Suppl 5 (suppl 5): 661–5. doi:10.1289/ehp.99107s5661. PMC 1566249. PMID 10502528.
  11. ^ a b c d e f «Autoimmune disorders». MedlinePlus Medical Encyclopedia. U.S. National Library of Medicine. 2016-01-12. Archived from the original on 2016-01-12. Retrieved 2020-04-14.
  12. ^ National Research Council (US) Subcommittee on Immunotoxicology (1992). Autoimmune Diseases. National Academies Press (US).
  13. ^ Wang L, Wang FS, Gershwin ME (October 2015). «Human autoimmune diseases: a comprehensive update». Journal of Internal Medicine. 278 (4): 369–95. doi:10.1111/joim.12395. PMID 26212387. S2CID 24386085.
  14. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Franks AL, Slansky JE (April 2012). «Multiple associations between a broad spectrum of autoimmune diseases, chronic inflammatory diseases and cancer». Anticancer Research. 32 (4): 1119–36. PMC 3349285. PMID 22493341.
  15. ^ «Autoimmune Disease List • AARDA». AARDA. 2016-06-01. Retrieved 2019-03-21.
  16. ^ Meresse B, Ripoche J, Heyman M, Cerf-Bensussan N (January 2009). «Celiac disease: from oral tolerance to intestinal inflammation, autoimmunity and lymphomagenesis». Mucosal Immunology. 2 (1): 8–23. doi:10.1038/mi.2008.75. PMID 19079330. S2CID 24980464.
  17. ^ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (August 2003). «Risk of malignancy in patients with celiac disease». The American Journal of Medicine. 115 (3): 191–5. doi:10.1016/s0002-9343(03)00302-4. PMID 12935825.
  18. ^ Volta U, Vincentini O, Silano M (2011). «Papillary cancer of thyroid in celiac disease». Journal of Clinical Gastroenterology. 45 (5): e44-6. doi:10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb. PMID 20697293. S2CID 24754769.
  19. ^ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (April 2005). «Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other cancers». Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S79-86. doi:10.1053/j.gastro.2005.02.027. PMID 15825131.
  20. ^ Frohman EM, Racke MK, Raine CS (March 2006). «Multiple sclerosis—the plaque and its pathogenesis». The New England Journal of Medicine. 354 (9): 942–55. doi:10.1056/nejmra052130. PMID 16510748.
  21. ^ Turesson C, Matteson EL (2009). «Clinical Features of Rheumatoid Arthritis: Extra-Articular Manifestations». Rheumatoid Arthritis. Elsevier. pp. 62–67. doi:10.1016/b978-032305475-1.50014-8. ISBN 978-0-323-05475-1.
  22. ^ Khurana R, Berney SM (October 2005). «Clinical aspects of rheumatoid arthritis». Pathophysiology. 12 (3): 153–65. doi:10.1016/j.pathophys.2005.07.009. PMID 16125918.
  23. ^ Tsokos GC (December 2011). «Systemic lupus erythematosus». The New England Journal of Medicine. 365 (22): 2110–21. doi:10.1056/nejmra1100359. PMID 22129255.
  24. ^ Gregersen PK, Olsson LM (2009). «Recent advances in the genetics of autoimmune disease». Annual Review of Immunology. 27: 363–91. doi:10.1146/annurev.immunol.021908.132653. PMC 2992886. PMID 19302045.
  25. ^ a b Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M (May 2008). «Recent acquisitions on the genetic basis of autoimmune disease». Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library. 13 (13): 4838–51. doi:10.2741/3043. PMID 18508549.
  26. ^ Filippi, Massimo; Bar-Or, Amit; Piehl, Fredrik; Preziosa, Paolo; Solari, Alessandra; Vukusic, Sandra; Rocca, Maria A. (2018-11-08). «Multiple sclerosis». Nature Reviews Disease Primers. 4 (1): 43. doi:10.1038/s41572-018-0041-4. ISSN 2056-676X. PMID 30410033. S2CID 53238233.
  27. ^ Harroud, Adil; Hafler, David A. (2023-05-05). «Common genetic factors among autoimmune diseases». Science. 380 (6644): 485–490. doi:10.1126/science.adg2992. ISSN 0036-8075. PMID 37141355. S2CID 258486613.
  28. ^ a b Molven A, Ringdal M, Nordbø AM, Raeder H, Støy J, Lipkind GM, et al. (April 2008). «Mutations in the insulin gene can cause MODY and autoantibody-negative type 1 diabetes». Diabetes. 57 (4): 1131–5. doi:10.2337/db07-1467. PMID 18192540.
  29. ^ Bennett ST, Todd JA (1996). «Human type 1 diabetes and the insulin gene: principles of mapping polygenes». Annual Review of Genetics. 30: 343–70. doi:10.1146/annurev.genet.30.1.343. PMID 8982458.
  30. ^ Kurreeman FA, Padyukov L, Marques RB, Schrodi SJ, Seddighzadeh M, Stoeken-Rijsbergen G, et al. (September 2007). «A candidate gene approach identifies the TRAF1/C5 region as a risk factor for rheumatoid arthritis». PLOS Medicine. 4 (9): e278. doi:10.1371/journal.pmed.0040278. PMC 1976626. PMID 17880261.
  31. ^ a b Weyand CM, McCarthy TG, Goronzy JJ (May 1995). «Correlation between disease phenotype and genetic heterogeneity in rheumatoid arthritis». The Journal of Clinical Investigation. 95 (5): 2120–6. doi:10.1172/JCI117900. PMC 295811. PMID 7738179.
  32. ^ Vojdani A (2014). «A Potential Link between Environmental Triggers and Autoimmunity». Autoimmune Diseases. 2014: 437231. doi:10.1155/2014/437231. PMC 3945069. PMID 24688790.
  33. ^ a b c d e f g h «Autoimmune Diseases: Symptoms & Causes». Boston Children’s Hospital. Archived from the original on 7 April 2021. Retrieved 23 March 2020.
  34. ^ Shah M, Targoff IN, Rice MM, Miller FW, Rider LG (July 2013). «Brief report: ultraviolet radiation exposure is associated with clinical and autoantibody phenotypes in juvenile myositis». Arthritis and Rheumatism. 65 (7): 1934–41. doi:10.1002/art.37985. PMC 3727975. PMID 23658122.
  35. ^ Meyer A, Sandler DP, Beane Freeman LE, Hofmann JN, Parks CG (July 2017). «Pesticide Exposure and Risk of Rheumatoid Arthritis among Licensed Male Pesticide Applicators in the Agricultural Health Study». Environmental Health Perspectives. 125 (7): 077010. doi:10.1289/EHP1013. PMC 5744649. PMID 28718769.
  36. ^ Meier HC, Sandler DP, Simonsick EM, Parks CG (December 2016). «Association between Vitamin D Deficiency and Antinuclear Antibodies in Middle-Aged and Older U.S. Adults». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 25 (12): 1559–1563. doi:10.1158/1055-9965.EPI-16-0339. PMC 5135624. PMID 27543618.
  37. ^ Wucherpfennig KW (October 2001). «Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents». The Journal of Clinical Investigation. 108 (8): 1097–104. doi:10.1172/JCI14235. PMC 209539. PMID 11602615.
  38. ^ Sharma C, Bayry J (April 2023). «High risk of autoimmune diseases after COVID-19». Nature Reviews Rheumatology: 1–2. doi:10.1038/s41584-023-00964-y. PMC 10096101. PMID 37046064.
  39. ^ Cotsapas C, Hafler DA (January 2013). «Immune-mediated disease genetics: the shared basis of pathogenesis». Trends in Immunology. 34 (1): 22–6. doi:10.1016/j.it.2012.09.001. PMID 23031829.
  40. ^ Harrison’s Principles of Internal Medicine. Vol. 1–2 (18th ed.). McGraw-Hill Professional. 2011-08-11. ISBN 978-0-07-174889-6.
  41. ^ Chang, Sarah Esther; Feng, Allan; Meng, Wenzhao; Apostolidis, Sokratis A.; Mack, Elisabeth; Artandi, Maja; Barman, Linda; Bennett, Kate; Chakraborty, Saborni; Chang, Iris; Cheung, Peggie; Chinthrajah, Sharon; Dhingra, Shaurya; Do, Evan; Finck, Amanda; Gaano, Andrew; Geßner, Reinhard; Giannini, Heather M.; Gonzalez, Joyce; Greib, Sarah; Gündisch, Margrit; Hsu, Alex Ren; Kuo, Alex; Manohar, Monali; Mao, Rong; Neeli, Indira; Neubauer, Andreas; Oniyide, Oluwatosin; Powell, Abigail E.; Puri, Rajan; Renz, Harald; Schapiro, Jeffrey; Weidenbacher, Payton A.; Wittman, Richard; Ahuja, Neera; Chung, Ho-Ryun; Jagannathan, Prasanna; James, Judith A.; Kim, Peter S.; Meyer, Nuala J.; Nadeau, Kari C.; Radic, Marko; Robinson, William H.; Singh, Upinder; Wang, Taia T.; Wherry, E. John; Skevaki, Chrysanthi; Luning Prak, Eline T.; Utz, Paul J. (December 2021). «New-onset IgG autoantibodies in hospitalized patients with COVID-19». Nature Communications. 12 (1): 5417. Bibcode:2021NatCo..12.5417C. doi:10.1038/s41467-021-25509-3. PMC 8440763. PMID 34521836.
  42. ^ Witebsky E, Rose NR, Terplan K, Paine JR, Egan RW (July 1957). «Chronic thyroiditis and autoimmunization». Journal of the American Medical Association. 164 (13): 1439–47. doi:10.1001/jama.1957.02980130015004. PMID 13448890.
  43. ^ a b Rose NR, Bona C (September 1993). «Defining criteria for autoimmune diseases (Witebsky’s postulates revisited)». Immunology Today. 14 (9): 426–30. doi:10.1016/0167-5699(93)90244-F. PMID 8216719.
  44. ^ a b c d e f «Autoimmune disorders». MedlinePlus Medical Encyclopedia. U.S. National Library of Medicine. Retrieved 23 March 2020.
  45. ^ «Antinuclear Antibody (ANA)». labtestsonline.org. Retrieved 14 April 2020.
  46. ^ «Complete blood count (CBC)». www.mayoclinic.org. 19 December 2018. Retrieved 14 April 2020.
  47. ^ Li P, Zheng Y, Chen X (2017). «Drugs for Autoimmune Inflammatory Diseases: From Small Molecule Compounds to Anti-TNF Biologics». Frontiers in Pharmacology. 8: 460. doi:10.3389/fphar.2017.00460. PMC 5506195. PMID 28785220.
  48. ^ a b c Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK (March 2012). «Treating human autoimmunity: current practice and future prospects». Science Translational Medicine. 4 (125): 125sr1. doi:10.1126/scitranslmed.3003504. PMC 4061980. PMID 22422994.
  49. ^ a b c Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT (May 2014). «Restoring the balance: immunotherapeutic combinations for autoimmune disease». Disease Models & Mechanisms. 7 (5): 503–13. doi:10.1242/dmm.015099. PMC 4007402. PMID 24795433.
  50. ^ Jacobson DL, Gange SJ, Rose NR, Graham NM (September 1997). «Epidemiology and estimated population burden of selected autoimmune diseases in the United States». Clinical Immunology and Immunopathology. 84 (3): 223–43. doi:10.1006/clin.1997.4412. PMID 9281381.
  51. ^ a b Hayter SM, Cook MC (August 2012). «Updated assessment of the prevalence, spectrum and case definition of autoimmune disease». Autoimmunity Reviews. 11 (10): 754–65. doi:10.1016/j.autrev.2012.02.001. PMID 22387972.
  52. ^ Dinse, Gregg E.; Parks, Christine G.; Weinberg, Clarice R.; Co, Caroll A.; Wilkerson, Jesse; Zeldin, Darryl C.; Chan, Edward K. L.; Miller, Frederick W. (June 2020). «Increasing Prevalence of Antinuclear Antibodies in the United States». Arthritis & Rheumatology. 72 (6): 1026–1035. doi:10.1002/art.41214. ISSN 2326-5191. PMC 7255943. PMID 32266792.
  53. ^ Murphy, Kenneth; Weaver, Casey (2017). Janeway’s immunobiology (9th ed.). Garland Science. p. 644. ISBN 978-0-8153-4505-3.
  54. ^ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, et al. (November 2009). «PPAR-delta senses and orchestrates clearance of apoptotic cells to promote tolerance». Nature Medicine. 15 (11): 1266–72. doi:10.1038/nm.2048. PMC 2783696. PMID 19838202.
  55. ^ Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, et al. (January 2011). «Autoimmune kidney disease and impaired engulfment of apoptotic cells in mice with macrophage peroxisome proliferator-activated receptor gamma or retinoid X receptor alpha deficiency». Journal of Immunology. 186 (1): 621–31. doi:10.4049/jimmunol.1002230. PMC 4038038. PMID 21135166.
  56. ^ Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (July 2012). «Genes, tolerance and systemic autoimmunity». Autoimmunity Reviews. 11 (9): 664–9. doi:10.1016/j.autrev.2011.11.017. PMC 3306516. PMID 22155015.
  57. ^ Böhm I (May 2003). «Disruption of the cytoskeleton after apoptosis induction with autoantibodies». Autoimmunity. 36 (3): 183–9. doi:10.1080/0891693031000105617. PMID 12911286. S2CID 37887253.
  58. ^ Swart JF, Delemarre EM, van Wijk F, Boelens JJ, Kuball J, van Laar JM, Wulffraat NM (April 2017). «Haematopoietic stem cell transplantation for autoimmune diseases». Nature Reviews. Rheumatology. 13 (4): 244–256. doi:10.1038/nrrheum.2017.7. PMID 28228650. S2CID 21264933.
  59. ^ Drew, Liam (2021-07-14). «How stem cells could fix type 1 diabetes». Nature. 595 (7867): S64–S66. Bibcode:2021Natur.595S..64D. doi:10.1038/d41586-021-01842-x. PMID 34262205. S2CID 235907766.
  60. ^ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, et al. (February 2015). «Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review». Journal of Autoimmunity. 57: 1–13. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.
  61. ^ Rook GA (February 2012). «Hygiene hypothesis and autoimmune diseases». Clinical Reviews in Allergy & Immunology. 42 (1): 5–15. doi:10.1007/s12016-011-8285-8. PMID 22090147. S2CID 15302882.
  62. ^ a b c d e f g Harrison, Stephanie R.; Li, Danyang; Jeffery, Louisa E.; Raza, Karim; Hewison, Martin (January 2020). «Vitamin D, Autoimmune Disease and Rheumatoid Arthritis». Calcified Tissue International. 106 (1): 58–75. doi:10.1007/s00223-019-00577-2. ISSN 0171-967X. PMC 6960236. PMID 31286174.
  63. ^ a b Lucas, Robyn; Rodney Harris, Rachael (12 August 2018). «On the Nature of Evidence and ‘Proving’ Causality: Smoking and Lung Cancer vs. Sun Exposure, Vitamin D and Multiple Sclerosis». International Journal of Environmental Research and Public Health. 15 (8): 1726. doi:10.3390/ijerph15081726. PMC 6121485. PMID 30103527.

Further reading[edit]

  • Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J (2010). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (8th ed.). Elsevier. p. 1464. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  • Asherson R (ed.). Handbook of Systemic Autoimmune Diseases. Elsevier.

External links[edit]

  • Autoimmune disorders at Curlie
Источник

Аутоиммунные заболевания – патологии, при которых нарушается работа иммунитета в целом или отдельных его компонентов. Ученые до сих пор бьются над разгадкой причин, побуждающих иммунную систему атаковать собственные здоровые клетки организма. По механизму аутоиммунизации все болезни делят на три типа, о чем подробнее и расскажет MedAboutMe.

Органоспецифичные аутоиммунные болезни

Этот тип недугов развивается из-за нарушения физиологических «фильтров», отделяющих тканевую жидкость от крови. В результате развивается нежелательная излишняя реакция иммунитета, которая и приводит к развитию самых разных болезней – рассеянного склероза, полиневрита, асперматогении, симпатической офтальмии. В этот же список попал и аутоиммунный тиреодит, который еще называют болезнью Хашимото по имени японского врача и ученого, впервые ее описавшего. Ее диагностируют у 3–4% населения Земли, причем женщины болеют в 4–8 раз чаще мужчин. Заболевание развивается из-за разрушения тиреоцитов – эпителиальных клеток щитовидной железы, подвергающихся агрессии собственных Т-лимфоцитов.

В результате паренхима щитовидной железы постепенно деградирует и развивается гипотиреоз – состояние, при котором этот орган эндокринной системы не может вырабатывать столько гормонов, сколько необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Ситуация ухудшается тем, что аутоиммунный тиреодит нередко сопровождается другими аутоиммунными болезнями эндокринного и соматического генеза. Это существенно ухудшает прогноз и требует более комплексного и серьезного лечения.

Рассеянный склероз не имеет никакого отношения к нарушению памяти, возникающему в пожилом возрасте. Речь идет о множественных «рубцах», разнесенных по всей центральной нервной системе. Это и есть очаги склероза, где нормальная ткань заменена соединительной. Болезнь чаще встречается как раз в молодом возрасте, когда человек полон сил и энергии. Вдруг ни с того ни с сего у него появляются разнообразные неврологические симптомы – утомляемость мышц при выполнении движений, нарушение согласованности действий, тремор конечностей, колебания глаз, учащение или задержка мочи и стула, нарушение поведения, снижение интеллекта. Толчком к развитию рассеянного склероза может стать дефицит витамина D, курение, стресс, вакцинация против гепатита В.

Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания

Органонеспецифичные аутоиммунные заболевания

Не только заболевание железы может быть связано с аутоиммунным воспалением. Есть патологии, которые развиваются из-за нарушений в системе иммунобиологического надзора. Можно сказать, что иммунитет «ополчается» против антигенов органов и тканей, что тоже приводит к развитию изменений, характерных для гиперчувствительности. Эта группа недугов состоит из красной системной волчанки, дерматомиозита, системной склеродермии, ревматоидного артрита и др. Последний имеет сложный аутоиммунный патогенез и вызывает прогрессирование инвалидности в 70% случаев, причем довольно быстро.

Кроме того, болезнь может давать осложнения, из-за которых развивается летальный исход. Ревматоидный артрит распространен по всему миру и вопреки расхожему мнению поражает не только пожилых, но и лиц молодого возраста, детей независимо от их расы. Каждый год 5–50 пациентам на 100000 населения ставят такой диагноз. Причины развития болезни могут быть самыми разными и на первый взгляд не связанными с работой суставов. Различные инфекции, эмоциональное потрясение, гормональная перестройка, тяжелая физическая работа – все это может привести к воспалению соединительной ткани и поражению суставов.

Для заболевания характерно медленное течение. Оно может развиваться годами, хотя в медицине зарегистрированы случаи и острого прогрессирования. Припухлость вокруг суставов – один из главных его симптомов, с которым многие больные и обращаются за помощью к врачу. При этом в суставах возникает спонтанная боль, усиливающаяся при активных движениях. Лечение болезни длительное, курсовое, требующее от человека большого терпения и сил. Кроме того, недуг накладывает отпечаток на привычный образ жизни, заставляет с осторожностью заниматься спортом, некоторые виды нагрузок таким больным и вовсе противопоказаны. Кроме того, им нельзя принимать противовирусные и иммуностимулирующие препараты, которые нередко назначают при сезонных инфекциях.

Болезни иммунитета промежуточного типа

Болезни иммунитета промежуточного типа

В этот список вошли тиреотоксикоз, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, миастения гравис, синдром Шегрена и др. Последний недуг поражает соединительную ткань, вовлекая в атипичный процесс экзокринные железы – слюнные, слезные и др. Эта болезнь может возникать сама по себе, а может сопровождать другие аутоиммунные ревматические и другие болезни. Вызывая гибель вырабатывающих секрет клеток и эпителия выводных протоков, она повреждает железистую ткань, в результате чего слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носоглотки, вагины и других органов приобретают повышенную сухость.

Деструктивный процесс может затронуть дыхательную, пищеварительную системы, мочеобразующие органы, вены и артерии, периферическую нервную систему. Зачастую человека сопровождает хроническая усталость. Он ощущает упадок сил, падение работоспособности, боль в суставах и мышцах. Синдром Шегрена, как и многие другие аутоиммунные болезни, отличается хроническим течением, за время которого наблюдаются как всплески недуга, так и его затихание с полной, либо частичной ремиссией. При этом какого-либо специфического лечения, способного восстановить работу желез, на сегодняшний день нет. Можно только облегчить самочувствие больного, минимизировать симптомы и поддержать его здоровье.

Надо сказать, что есть немало и других болезней, в патогенезе которых не последнюю роль играют аутоиммунные процессы. Одной из них является хроническая обструктивная болезнь легких, что подтверждает исследование специалистов, результат которого был опубликован в журнале The Physiological Society. Поэтому необходимо более пристально следить за своим здоровьем, постараться отказаться от вредных привычек и перейти на здоровое питание, начать заниматься спортом. Это повысит шансы на то, чтобы никогда не столкнуться с болезнями, вызванными агрессией собственного иммунитета.

Genetics of multiple sclerosis / Dyment D.A., Ebers G.C., Sadovnick A.D. // The Lancet. — Elsevier – 2004

Risk factors for antisperm antibodies in infertile men / A. Heidenreich, R. Bonfig, D. M. Wilbert et all // American Journal of Reproductive Immunology – 1989

Role of BAFF in pulmonary autoantibody responses induced by chronic cigarette smoke exposure in mice / Mathieu C. Morissette, Yang Gao, Pamela Shen et all // The Physiological Society – 2016

Источник

АИ патологии необходимо отличать от аутоиммунного синдрома, который образуется в здоровом организме, является не причиной, а следствием заболеваний и направлен на устранение больных, повреждённых клеток. Аутоиммунное заболевание – это именно болезнь, порождающая другие патологические процессы.
Врачи различают три основных группы аутоиммунных болезней:

Органоспецифические, когда аутоАТ направлены против одного или нескольких аутоАГ в клетках конкретного органа.

Болезни, принадлежащие этой группе:

  • тиреоидит Хосимото;
  • б-нь Аддисона, или бронзовая;
  • миастения Гравис, или бульбарный паралич;
  • тиреотоксикоз;
  • атрофический гастрит АИ природы;
  • вульгарная пузырчатка, или буллезный дерматоз;
  • миокардит;
  • рассеянный склероз;
  • пернициозная анемия.

К этой группе относятся также патологические состояния: раннее наступление менопаузы у женщин, симпатическая офтальмия, некоторые формы мужского бесплодия, увеит.

Органонеспецифические, или системные, при которых аутоАТ направлены против веществ, находящихся в разных тканях и органах тела.

Список аутоиммунных заболеваний:

  • ревматоидный артрит;
  • склеродермия;
  • системная красная волчанка;
  • синдром Шегрена;
  • группа системных васкулитов;
  • полимиозит;
  • саркоидоз.

Некоторые заболевания, например целиакию и хронический гепатит, можно отнести и к этой, и к следующей группе.

Смешанные, которые одновременно имеют оба механизма действия аутоАТ.

Среди таких патологий:

  • смешанное заболевание соединительной ткани;
  • сахарный диабет 1 типа;
  • язвенный колит;
  • билиарный цирроз;
  • глютеновая энтеропатия;
  • синдром Гудпасчера;
  • АИ бронхиальная астма.

Патология, обусловленная АИ реакцией организма, в некоторых случаях может существовать недолго и неожиданно исчезать, но чаще она имеет хроническое течение и приводит к тяжелым осложнениям, при которых человек без постоянной медицинской помощи не может выжить.

Источник

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Среди множества заболеваний эти патологии считаются наиболее слабоизученными. При их возникновении по каким-то неизвестным причинам организм вдруг начинает «атаковать» собственные ткани или клетки, принимая их за чужие.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Иммунную систему можно сравнить с армией, охраняющей организм от вирусов, микробов, простейших и других «названных гостей». Иммунитет также уничтожает раковые и другие патологические клетки.

Любой инородный белок, попавший в организм, оценивается по принципу свой-чужой. При обнаружении угрозы иммунная система приступает к уничтожению. Для этого плазматические клетки, вырабатывают особые вещества – антитела- иммуноглобулины (Ig). Их задача – связать «пришельцев» и «пометить» их для последующего уничтожения. Возникают комплексы антиген-антитело, которые распознаются и уничтожаются специальными белками или клетками-фагоцитами.

Уничтожением чужеродных белков занимается ещё один вид иммунных клеток Т-лимфоциты. Они отыскивают « пришельцев» по специфическим комплексам, образующимся в организме в ответ на их внедрение. Т- лимфоциты уничтожают даже собственные клетки, если они заражены.

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Здоровая иммунная система умеет отличать «своих» от «чужих», давая команду на уничтожение только болезнетворных микроорганизмов и не трогая нужные белки, соединения и ткани. Такое свойство называют толерантностью.

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов
Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

  • Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
  • Сердце, с возникновением сердечных пороков.
  • Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
  • Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
  • Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
  • Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
  • Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
  • Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
  • Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
  • Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
  • Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет
Сахарный диабет

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза. Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Гормоны, которые выделяются при стрессе, влияют на активность клеток иммунной системы. При сильных переживаниях человек может стать более восприимчивым к действию возбудителей вирусных инфекций. Именно поэтому при сильном стрессе люди чаще болеют гриппом и другими ОРВИ.

Для предупреждения таких случаев врачи назначают препарат, который снижает риск развития осложнений, требующих приема антибиотиков, в 4 раза. Это новый для вирусов препарат Нобазит Форте. Случаи устойчивости возбудителей разных типов гриппа и ОРВИ к действующему веществу (энисамия йодид) встречаются крайне редко. Исследования, проведенные в Иллинойском технологическом институте, США, показали, что введение энисамия йодида уже через 4 часа приводит к 100-кратному снижению концентрации вируса AH1N1 (свиной грипп). 

Нобазит Форте обладает прямым противовирусным действием в комплексе с противовоспалительным. Препарат быстро снижает выраженность основных клинических симптомов и способствует сокращению продолжительности заболевания.

Источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
  • Аутлук пишет ошибка при отправки и получении
  • Аутлук ошибка подключения к серверу
  • Аутлук выдает ошибку при отправке и получении почты
  • Ауди а8 ошибка износа колодок
  • Ауди а6 с5 ошибка 00647